Почему возникает артрит после ангины: причины осложнений, тактика лечения и профилактики

Ангина (острый тонзиллит) — инфекционно–аллергический процесс, при котором локально изменяется глоточное лимфоидное кольцо. Чаще всего поражаются одна или сразу несколько небных миндалин.

Примерно через 3-4 недели после развития ангины могут возникнуть ее поздние осложнения — суставной ревматизм, артрит, в том числе ревматоидный.

Ведущие симптомы патологий — боли в коленях, бедрах, голеностопах, локтях, усиливающиеся при движении, отечность суставов, тугоподвижность.

Для устранения клинических проявлений проводится консервативная терапия. Больным рекомендован постельный режим, прием антибиотиков, анальгетиков, жаропонижающих средств. При своевременном обнаружении осложнений и адекватном лечении прогноз на полное выздоровление благоприятный.

Почему возникают осложнения

Боли в области суставов нередко возникают во время ангины и часто бывают спровоцированы резкими подъемами температуры тела. Проведение антибиотикотерапии позволяет избавиться от патогенных микроорганизмов, а вместе с ними — и от артралгии. Такие боли не вызывают осложнений, не оказывают влияния на дальнейшее функционирование суставов.

Артралгия — последствие острого тонзиллита.

Опасна артралгия, появляющаяся после выздоровления. Человек приступает к выполнению своих профессиональных обязанностей, ребенок начинает посещать школьные занятия. Но возникающие мигрирующие, летучие боли в плечах, коленях, локтях вынуждают снова обратиться за медицинской помощью.

Ревматическая лихорадка

Ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит после ангины развиваются обычно у детей 7-15 лет. В 3 раза чаще патологии диагностируются у девочек и девушек.

Это инфекционно-воспалительное заболевание поражает не только опорно-двигательный аппарат, но и соединительные ткани сердца и кровеносных сосудов. Если уже после перенесенной ангины возникают боли в суставах, внезапно повышается температура, то следует немедленно обратиться к ревматологу.

Согласно результатам клинических исследований, ревматоидный артрит, считающийся пока неизлечимой патологией, поддается лечению в первые недели.

У детей ревматоидный артрит поддается лечению только на начальных стадиях заболевания.

Чтобы заболевание развилось, должны совпасть несколько факторов. Большинство переболевших (97%) приобретают стойкий иммунитет к возбудителям ангины. У оставшихся 3% его формирования не произошло.

Поэтому при повторном инфицировании β-гемолитическими стрептококками группы А в организме запускается сложный аутоиммунный воспалительный процесс. Причиной того, что у некоторых пациентов не формируется иммунитет, часто становится наследственная предрасположенность.

Вероятность возникновения ревматизма повышается в следующих случаях:

• ослабление защитных сил организма;
• несбалансированный рацион, отсутствие в нем продуктов с большим содержанием витаминов и микроэлементов;
• вовремя невылеченные респираторные патологии;
• переохлаждение;
• частое нахождение в больших коллективах, например, школах и детских садах.

Основные причины появления ревматоидного артрита у перенесших ангину.

После внедрения стрептококков иммунная система запускает выработку антистрептококковых антител для уничтожения бактерий. Эти иммуноглобулины, антигены микроорганизмов и компоненты системы комплемента объединяются.

Происходит формирование иммунных комплексов, которые начинают циркулировать в кровеносном русле.

Постепенно они оседают в соединительнотканных суставных структурах, провоцируя развитие асептического аутоиммунного воспаления.

Если инфицирование повторяется, человек сильно переохлаждается или находится в стрессовом состоянии, то реакция закрепляется. Обострения артрита учащаются, он принимает рецидивирующее течение.

Инфекционный артрит

Намного более благоприятный прогноз на полное выздоровление врачи дают при выявлении у взрослого или ребенка инфекционного артрита. Причиной развития ангины могут стать не только бактерии, но и вирусы.

Даже грибки, постоянно обитающие на слизистых дыхательных путей, под воздействием негативных факторов активизируются и вызывают грибковый тонзиллит. Потоком крови инфекционные агенты распространяются по всему организму. Проникнув в сочленения, они провоцируют развитие острого воспалительного процесса.

Чаще поражаются коленные и тазобедренные суставы, реже — плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные.

При отсутствии лечения инфекционный артрит принимает хроническую форму и может стать причиной:

• нарушения функционирования опорно-двигательного аппарата;
• разрушения хрящей;
• развития артроза;
• ограничения подвижности.

Несвоевременно проведенное лечение приводит к контрактурам, анкилозам. А септические артриты представляют серьезную угрозу — летальность при осложненном течении достигает 5-15%.

При быстром оказании медицинской помощи возможно восстановить все функции сустава и избежать развития необратимых осложнений. В процессе антибиотикотерапии патогенные бактерии погибают. Проведение дезинтоксикационных мероприятий помогает полностью очистить организм от токсичных продуктов их жизнедеятельности.

Как проявляется артрит после острого тонзиллита

Первые признаки возникающих осложнений появляются примерно через 2-3 недели. На выраженность симптоматики влияют многие факторы. Это возраст больного, вес, наличие в анамнезе хронических патологий, состояние иммунитета. У детей ревматическая лихорадка всегда начинается остро.

Еще утром ребенок был здоров и активен, а к вечеру температура поднимается выше субфебрильных показателей (37,1—38,0 °C). Возникающие боли носят мигрирующий характер. Сначала они могут ощущаться в тазобедренных суставах, а спустя несколько минут — в коленных.

Постепенно проявляет себя и ревмокардит, для которого характерно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца. Его специфические признаки:

• боль в области сердца, обычно периодическая;
• тахикардия — увеличение частоты сердечных сокращений;
• одышка.

Боль в кардиальной области — один из признаков ревмокардита.

Суставные и внесуставные симптомы возникают в большинстве случаев одновременно. Организм молодого человека будет реагировать на воспаление менее выраженно, чем ребенка. Боли в суставах менее интенсивны, температура тела редко преодолевает субфебрильные значения.

Взрослый или ребенок на начальном этапе артрита намеренно ограничивают движения, стараясь избежать дискомфортных ощущений. В дальнейшем причиной тугоподвижности становится воспалительный отек. Возможно также покраснение кожи над пораженным сочленением, повышение местной температуры. Больной жалуется на слабость, утомляемость, избыточное потоотделение, головные боли.

Через несколько суток выраженность всех симптомов ослабевает даже без какого-либо лечения. Деформации не происходит, но умеренные летучие боли в суставах частично сохраняются в течение нескольких недель. Ревматизм «отступил» на время, чтобы вернуться вскоре вместе с артралгиями, болезненными ощущениями в кардиальной области, одышкой.

Основные принципы терапии

В случае ревматоидного артрита или ревматической лихорадки, развившихся после ангины, терапия является первичной профилактикой осложнений. От того, насколько грамотно и своевременно будет проведена терапия, зависит дальнейшее состояние здоровья больного.

Лечение заключается в устранении инфекционных агентов с помощью антибиотиков. Вначале пациентам назначаются препараты широкого спектра воздействия. А после биохимической диагностики и выявления β-гемолитических стрептококков группы А терапевтические схемы при необходимости корректируются.

Для пролонгирования и усиления действия антибиотиков используются противомикробные средства.

Если артрит все же развился, то к его лечению приступают сразу. Очень важно санировать очаги патологии, очистить организм от бактерий, пока не повреждены соединительнотканные структуры сердечно-сосудистой системы.

Клинико-фармакологическая группа препаратов для лечения артрита после ангины	Наименование лекарственных средств	Терапевтическое действие
Нестероидные противовоспалительные препараты	Диклофенак, Ибупрофен, Кетопрофен, Целекоксиб	Купирование воспалительного процесса, устранение болей, повышенной температуры, отечности
Иммунодепрессанты	Гидроксихлорохин, Хлорохин, Азатиоприн, 6-меркаптопурин, Хлорбутин	Коррекция иммунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов
Глюкокортикостероиды	Преднизолон, Триамцинолон, Дипроспан, Дексаметазон	Снижение выраженности острого болевого синдрома, подавление асептического воспаления
Антибиотики	Амоксиклав, Амоксициллин, Кларитромицин, Азитромицин	Ингибирование болезнетворных бактерий, а затем их уничтожение

Вторичная профилактика

Если у человека была выявлена и пролечена ревматическая лихорадка, то он ощущает себя полностью здоровым.

Тем не менее, он находится в группе риска — следующее проникновение в организм инфекционных агентов приведет к повторному появлению болезненной симптоматики из-за поражения суставов и сердечных оболочек.

Поэтому пациента ставят на учет врача для проведения вторичной профилактики курсовым приемом пенициллиновых антибиотиков пролонгированного действия (Бензатин, Бензилпенициллин).

Длительность таких мероприятий — не менее 5 лет, но чаще до достижения ребенком 18 лет. Больным с пороком сердца профилактика проводится пожизненно.

Инфекционный артрит

Инфекционный артрит – воспалительное заболевание суставов бактериальной, вирусной, паразитарной или грибковой этиологии. Инфекционный артрит может поражать различные суставы и, кроме местных проявлений (опухания, гиперемии, болезненности, ограничения движения в суставе), сопровождается ярко выраженной общей симптоматикой (лихорадкой, ознобами, интоксикационным синдромом). Диагностика инфекционного артрита основана на данных рентгенографии, УЗИ, артроцентеза, исследования синовиальной жидкости, бакпосева крови. Лечение инфекционного артрита включает иммобилизацию и лаваж сустава, системное и внутрисуставное введение антибиотиков, при необходимости – выполнение артроскопической санации или артротомии.

Инфекционный артрит – группа артритов, вызываемых инфекционными возбудителями (вирусами, бактериями, грибами, простейшими), проникающими непосредственно в ткани сустава. В ревматологии и травматологии артриты, ассоциированные с инфекцией, диагностируются в каждом третьем случае.

Инфекционный артрит чаще поражает суставы нижних конечностей, испытывающие большую весовую нагрузку (коленные, тазобедренные, голеностопные), а также суставы кистей рук.

Инфекционные артриты регистрируются у представителей различных возрастных групп: новорожденных, детей дошкольного и школьного возраста, взрослых.

Согласно этиологическому принципу, инфекционные артриты делятся на бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные. С учетом нозологической принадлежности различают септический (пиогенный, гнойный), гонорейный, туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и другие виды артритов. Ввиду особенностей возникновения в отдельную группу выделяются посттравматические артриты.

При попадании инфекции в суставные ткани извне говорят о первичном артрите. В случае распространения инфекционного процесса на сустав из окружающих тканей или отдаленных гнойных очагов развивается вторичный артрит. Течение инфекционных артритов может быть острым, подострым и хроническим. Поражение суставов может происходить по типу моно-, олиго- или полиартрита.

Инфекционный артрит

Чаще всего при инфекционных артритах имеет место метастатический путь поражения суставов, т. е.

проникновение инфекции в полость сустава гематогенным или лимфогенным путем, в результате чего возбудитель заболевания может быть обнаружен в синовиальной жидкости.

Также возможен прямой путь инфицирования, например, при открытых ранениях и травмах сустава, а также диссеминации микроорганизмов из близко расположенных очагов остеомиелита.

У новорожденных и детей младшего возраста бактериальные артриты чаще вызываются стафилококком, энтеробактериями, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой.

У взрослых пациентов, наряду с аэробами, частыми возбудителями инфекционного артрита являются анаэробные микроорганизмы: пептострептококки, фузобактерии, клостридии, бактероиды.

Острые бактериальные артриты могут возникнуть на фоне ангины, синусита, пневмонии, фурункулеза, пиелонефрита, инфекционного эндокардита, сепсиса. Кроме этого, встречаются специфические инфекционные артриты, обусловленные туберкулезом, сифилисом, гонореей и др.

Грибковые артриты, как правило, ассоциированы с актиномикозом, аспергиллезом, бластомикозом, кандидозом. Паразитарные артриты обычно связаны с глистными и протозойными инвазиями.

Вирусные артриты встречаются при краснухе, эпидемическом паротите, вирусном гепатите В и С, инфекционном мононуклеозе и др. Посттравматические инфекционные артриты в большинстве случаев развиваются вследствие перенесенных проникающих травм суставов.

Не исключается ятрогенное инфицирование при проведении лечебно-диагностической пункции сустава, внутрисуставных инъекций, артроскопии или эндопротезирования.

К категории лиц, имеющих повышенный риск развития инфекционного артрита, относятся пациенты, страдающие ревматоидным артритом, остеоартрозом, ИППП, алкогольной или наркотической зависимостью, иммунодефицитными состояниями, сахарным диабетом, ожирением, авитаминозами; испытывающие значительные физические (в т. ч. спортивные) нагрузки и пр.

Инфекционные артриты, вызванные неспецифической микрофлорой (стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др.), имеют острое начало с выраженными локальными и общими проявлениями.

Местные признаки гнойного артрита включают резкую боль в покое, при пальпации, активных и пассивных движениях; нарастающую припухлость, изменение контуров сустава; местное покраснение и повышение температуры кожи. Следствием гнойно-воспалительной реакции служит нарушение функции конечности, которая принимает вынужденное положение.

В большинстве случаев при остром инфекционном артрите развивается общая симптоматика – лихорадка, озноб, миалгия, потливость, слабость; у детей – тошнота и рвота.

Септический артрит обычно протекает в форме моноартрита коленного, тазобедренного или голеностопного сустава. Полиартриты обычно развиваются у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или страдающих суставной патологией.

У наркозависимых пациентов часто отмечается поражение суставов осевого скелета, главным образом, сакроилеит. Инфекционный артрит, вызванный золотистым стафилококком, может привести к разрушению суставных хрящей буквально за 1-2 дня.

При тяжелом течении гнойного артрита возможно развитие остеоартрита, септического шока и летальный исход.

Для инфекционного артрита гонококковой этиологии характерен кожно-суставной синдром (периартрит-дерматит), характеризующийся множественными высыпаниями на коже и слизистых (петехиями, папулами, пустулами, геморрагическими везикулами и др.), мигрирующими артралгиями, теносиновитами.

При этом симптомы первичной урогенитальной инфекции (уретрита, цервицита) могут быть стертыми или вовсе отсутствовать. При гонорейном артрите чаще поражаются суставы кистей рук, локтевой, голеностопный, коленный суставы. Характерными осложнениями служат плоскостопие, деформирующий остеоартроз.

Сифилитический артрит протекает с развитием синовита коленных суставов, сифилитического остеохондрита и дактилита (артрита пальцев рук).

Туберкулезный артрит имеет хроническое деструктивное течение с поражением крупных (тазобедренного, коленного, голеностопного, лучезапястного) суставов. Изменения суставных тканей развиваются в течение нескольких месяцев.

Течение заболевания связано с местным синовитом и общей туберкулезной интоксикацией. Подвижность пораженного сустава ограничена болезненностью и мышечными контрактурами.

При вовлечении в воспалительный процесс периартикулярных тканей могут возникать «холодные» абсцессы.

Артрит, ассоциированный с бруцеллезом, протекает на фоне симптомов общего инфекционного заболевания: волнообразной лихорадки, ознобов, проливных потов, лимфаденита, гепато- и спленомегалии. Характерны кратковременные миалгии и артралгии, развитие спондилита и сакроилеита.

Вирусные артриты обычно отличаются кратковременным течением и полной обратимостью происходящих изменений, без остаточных явлений. Отмечаются мигрирующие артралгии, припухлость суставов, болезненность движений.

Длительность течения вирусного артрита может составлять от 2—3 недель до нескольких месяцев. Грибковый артрит часто сочетается с микотическим поражением кости. Заболевание характеризуется длительным течением, образованием свищей.

В исходе инфекционного артрита грибковой этиологии может развиваться деформирующий остеоартроз или костный анкилоз сустава.

В зависимости от этиологии инфекционного артрита, пациенты могут нуждаться в консультации и наблюдении хирурга, травматолога, ревматолога, фтизиатра, инфекциониста, венеролога. В числе первоочередных мероприятий для установления диагноза выполняется УЗИ и рентгенография пораженных суставов.

Рентгенологически при инфекционном артрите определяется остеопороз, сужение суставной щели, костный анкилоз, костные эрозии. Ультразвуковая диагностика выявляет изменения периартикулярных тканей, наличие внутрисуставного выпота.

На ранних стадиях, когда рентгенографические признаки инфекционного артрита еще не обнаруживаются, могут использоваться более чувствительные методы – КТ сустава, МРТ, сцинтиграфия.

Важное значение для верификации этиологического фактора имеют данные диагностической пункции сустава, исследование синовиальной жидкости (микроскопия, цитология, посев на среды).

Большую диагностическую ценность в определенных случаях представляют иммуноферментный анализ, бактериологическое исследование крови и отделяемого уретры, обзорное исследование мазков из половых путей.

Установлению диагноза туберкулезного артрита способствует биопсия синовиальной оболочки сустава, обнаружение в организме других туберкулезных очагов, положительные туберкулиновые пробы. Инфекционный артрит дифференцируют с ревматоидным, подагрическим артритом, гнойным бурситом, остеомиелитом.

В острой стадии лечение инфекционного артрита проводится стационарно. Осуществляется иммобилизация конечности на короткий срок с последующим постепенным расширением двигательного режима сначала за счет пассивных, затем – активных движений в суставе.

В том случае, если произошло инфицирование протезированного сустава, проводится удаление эндопротеза.

При гнойном артрите выполняется ежедневный артроцентез, лаваж сустава, по показаниям – артроскопическая санация сустава или артротомия с проточно-аспирационным промыванием.

Лекарственная терапия инфекционного артрита включает парентеральное назначение антибиотиков с учетом чувствительности выявленного возбудителя (цефалоспорины, синтетические пенициллины, аминогликозиды), дезинтоксикационные мероприятия.

При вирусных артритах назначаются НВПС, при грибковой инфекции — антимикотические препараты, при туберкулезном артрите – специфические химиопрепараты.

После купирования острых воспалительных явлений для восстановления функции сустава проводится комплекс ЛФК и физиотерапевтического лечения, бальнеотерапии, массажа.

У трети больных, перенесших инфекционный артрит, отмечаются остаточные явления в виде ограничения подвижности суставов, контрактур, анкилозов. Септические артриты представляют серьезную угрозу: несмотря на возможности терапевтического и хирургического лечения, летальность при осложненном течении достигает 5-15%.

К числу неблагоприятных прогностических факторов относятся ревматоидный артрит, септицемия, пожилой возраст, иммунодефицитные состояния.

Профилактика артрита включает своевременную терапию общих инфекционных заболеваний, адекватные физические нагрузки, предупреждение травм суставов, защиту от ИППП, соблюдение требований асептики и антисептики при проведении хирургических манипуляций.

Реактивный артрит после ОРВИ у детей
причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Главная задача в терапии реактивного артрита — устранить первичных очаг инфекции. С учетом резистентности возбудителя назначают противомикробную терапию. Дозировку подбирает врач в случае конкретного пациента.

Курс лечения в среднем составляет четыре недели. Наиболее часто используют фторхинолоны, макролиды, тетрациклины, обладающие выраженной противомикробной активностью.

В случае отсутствия эффекта от проведенного антимикробного курса, назначают антибиотики другой группы.

Чтобы остановить воспалительный процесс, облегчить боль используют нестероидные противовоспалительные средства. Лечение начинают с пероральных форм в минимально эффективных дозах. Если действие НПВП в таблетках недостаточное или необходимо максимально быстро купировать боль выполняют внутримышечное введение. После облегчения состояния переходят на перроральную или местную терапию.

При тяжёлом течении артрита назначают внутрисуставные и периартикулярные инъекции с глюкокортикостероидами по типу, “Преднизолон”, “Метилпреднизолон”.

При неэффективности препаратов и других методов лечения в состав комбинированной терапии при реактивном артрите включают иммунодепрессанты: “Инфликсимаб”, “Ремикейд”, “Хумиру”.

Под их действием уменьшается воспаление, и вызванные им проявления — боль, скованность, припухлость.

При образовании выпота полость вскрывают, производят удаление воспалительной жидкости, обеззараживают. Местно используют мази и гели с противовоспалительным действием, компрессы с “Димексидом”.

Из физиотерапевтических методов предпочтение получает фонофорез “Гидрокортизоном”, амплипульстерапия, лечебная физкультура.

Для восстановления двигательных функций сустава после купирования острого воспаления рекомендуют минеральные, хвойные, травяные ванны, грязелечение, парафин.

У детей

При низкой активности артрит у детей лечат дома, в случае тяжёлого течения — направляют в стационар. Тактика терапии и назначение лекарственных препаратов зависит от тяжести симптомов. Ребенку с лихорадкой показан постельный режим, жаропонижающие, чтобы сбить температуру до нормальной, много жидкости, белковая пища, витамины.

В зависимости от клиники артрита детям назначают:

• нестероидные противовоспалительные препараты, чтобы избавиться от боли и воспаления;
• антибиотики: макролиды, тетрациклины, фторхинолоны — помогают уничтожить инфекцию, не допустить её распространение в организме;
• иммуномодулирующие средства — принимают участие в формировании механизмов противомикробного иммунитета, способствуют активной выработке специфических антител;
• глюкокортикостероиды — оказывают противовоспалительное, противоаллергическое и обезболивающее действие;
• болезнь-модифицирующие антиревматические лекарства — принимают при высокой активности артрита. Они уменьшают воспаление суставов, тормозят деструкцию кости, облегчают боль.

В восстановительном периоде показаны магнитотерапия, парафин, грязевые аппликации, лечебные ванны, диадинамические токи, ЛФК, массаж.

Хронический тонзиллит, осложненный ювенильным равматоидным артритом

По данным обращаемости, в Москве хронический тонзиллит составляет 23,7% всех случаев заболеваний глотки [1]. Одновременно с хроническим тонзиллитом у больного могут встречаться и другие заболевания, которые следует классифицировать как сопутствующие или сопряженные [2].

Широкую группу сопряженных заболеваний составляют ревматические поражения. В отечественной литературе описан случай латентного течения хронического тонзиллита, сопровождающегося ревматоидоподобным синдромом [3].

Особое место в этом плане занимает ревматоидный артрит, возникший в детском возрасте.

Ювенильный ревматоидный артрит — это системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего артрита. Распространенность заболевания составляет от 0,1 до 0,8%, что соответствует первому месту среди воспалительных заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей.

Девочки страдают чаще. Стоит отметить важную социально-экономическую значимость ювенильного ревматоидного артрита при раннем дебюте заболевания: у 60% хронических больных развивается тяжелая функциональная недостаточность опорно-двигательного аппарата, что приводит к ранней инвалидизации и стойкой потере трудоспособности.

Течение ювенильного ревматоидного артрита продолжается многие годы, у 1/3 больных отмечается непрерывно рецидивирующий характер заболевания. Чаще наблюдается серонегативная форма, однако в последние годы доказано наличие «скрытого» ревматоидного фактора (19-S-IgM).

Существует взаимосвязь развития заболевания с носительством ряда антигенов системы HLA (B35, B12, DR1, DR2, DR4, DR5, DW14, DQ2, B27) [4]. Приводим клиническое наблюдение.

Больная М., 27 лет, поступила 16.05.14 в НИКИ оториноларингологии им. Л.И. Свержевского ДЗМ для планового хирургического лечения хронического тонзиллита. На момент осмотра пациентка жаловалась на частые боли в горле, выделение «пробок» из лакун небных миндалин, боли в суставах, быструю утомляемость, периодически — субфебрильную температуру тела в вечернее время.

При мезофарингоскопии: мягкое небо симметрично, маленький язычок гиперемирован. Передние небные дужки отечны, спаяны с небными миндалинами. Признаки Зака, Гизе и Б.С. Преображенского положительные.

Небные миндалины выступают из-за передних небных дужек (II степень гипертрофии), лакуны расширены и заполнены казеозными массами. Слизистая оболочка задней стенки глотки бледная.

Регионарные лимфоузлы увеличены, безболезненные при пальпации, не спаяны с окружающими тканями.

Однако наиболее значимым и примечательным являлся анамнез заболевания. Родилась и проживает в Москве. С раннего детства страдала ангинами 1—2 раза в год. В возрасте 3 лет начались первые проявления ревматоидного артрита с выраженным воспалением коленных суставов.

Далее наблюдалась у ревматолога, к ЛОР-врачу обращалась самостоятельно по необходимости. После достижения 10-летнего возраста ангины не беспокоили. Простудные заболевания переносила реже 1 раза в год, однако часто беспокоили боли в горле; паратонзиллярные абсцессы отрицает.

В результате прогрессирования ревматоидного артрита с развитием анкилозирующего процесса в тазобедренных суставах в 2009 г. пациентке выполнено эндопротезирование обоих тазобедренных суставов. В феврале 2014 г.

 произведены артроскопия левого коленного сустава и эндопротезирование правого коленного сустава. В декабре 2013 г.

, прочитав в литературе о возможной связи ревматоидного артрита с хроническим тонзиллитом, пациентка обратилась к ЛОР-специалисту с настойчивой просьбой направить ее в ЛОР-стационар для выполнения тонзиллэктомии. Был установлен диагноз: хронический тонзиллит, токсико-аллергическая форма II степени и дано направление для хирургического лечения.

Острая ревматическая лихорадка: современные подходы к первичной и вторичной профилактике

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). ОРЛ развивается, как правило, у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ.

ОРЛ и ХРБС принадлежат к группе заболеваний, в лечении и профилактике которых достигнуты существенные успехи. Тем не менее в последние годы стало очевидным, что проблема заболеваемости ОРЛ и ХРБС полностью не решена.

В частности, 1994 г. по сравнению с предыдущим годом был отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16 среди детей и с 0,08 до 0,17 у подростков. Эти данные перекликаются с не снижающимися показателями заболеваемости (выявляемости) ХРБС.

К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.

), в связи с чем особое значение приобретает информированность практикующих врачей о современных стандартах лечения ОРЛ и ХРБС.

Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

• раннее закаливание;
• полноценное витаминизированное питание;
• максимальное пребывание на свежем воздухе;
• рациональная физкультура и спорт;
• борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
• проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Вопросы диагностики и дифференциального диагноза острого и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита широко освещены в отечественной медицинской литературе, в том числе на страницах настоящего журнала [4].

В рамках данной статьи хотелось бы подчеркнуть, что точный диагноз и обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА-тонзиллита/фарингита по-прежнему играют важнейшую роль как в контроле за распространением данной инфекции, так и в профилактике ОРЛ.

Несмотря на то, что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24–30% и даже достигает 38%.

Одной из возможных причин этого явления может быть низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а к концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью.

В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [5].

Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10–15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

В качестве другой не менее важной причины может выступать гидролиз пенициллина специфическими ферментами-β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите.

Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов.

При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно — пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать бета-лактамазы (феномен селективного прессинга).

Показано, что к концу XX в. частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94% [6].

Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита (табл. 1).

Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но сущест­венно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 60%, соответственно).

К несомненным достоинствам следует отнести наличие амоксициллина в диспергируемой лекарственной форме — Солютаб (Флемоксин Солютаб), обладающей благоприятными фармакокинетическими свойствами (высокая биодоступность, равномерное нарастание концентраций, действующего вещества в крови), минимальным воздействием на микрофлору кишечника и, следовательно, более редкими диспептическими расстройствами. Не менее важным представляется удобство в применении данной лекарственной формы (проглатывание целиком, разжевывание или предварительное растворение в воде), что повышает исполнительность пациентов в соблюдении схемы лечения.

• Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА — тонзиллита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь низкой биодоступности).
• Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большей комплаентности, контролируемой со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
• Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно при наличии следующих факторов:

• низкая комплаентность больных;
• ОРЛ и/или ХРБС в анамнезе у ближайших родственников;
• неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);
• вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;
• невозможность перорального приема.

Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов первого поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А-стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, мидекамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина.

Эти препараты также обладают способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью.

Заслуживает внимания препарат из группы 16-членных макролидов джозамицин (Вильпрафен, Вильпрафен Солютаб), который активен в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов стрептококков и стафилококков и обладает вышеуказанными преимуществами диспергируемой лекарственной формы.

Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока.

В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2).

Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина).

Следует заметить, что в ходе сравнительного фармакокинетического исследования выявлено важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллин/клавуланата (Флемоклав Солютаб) над стандартным таблетированным препаратом, заключающееся в значительном снижении (почти в 2 раза) вариабельности концентраций клавулановой кислоты в сыворотке крови [7], что должно способствовать улучшению переносимости лечения. Показано, что при назначении Флемоклава Солютаб существенно снижается частота диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина/клавуланата достигает 24% [8].

Необходимо подчеркнуть, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (Бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не является обоснованным по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного дейст­вия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела > 27 кг —1200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:

• возраст больного;
• наличие ХРБС;
• время от момента первой атаки ОРЛ;
• число предыдущих атак;
• фактор скученности в семье;
• семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС;
• социально-экономический и образовательный статус больного;
• риск стрептококковой инфекции в регионе;
• профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

1. Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:
2. а) для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) — не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
3. б) в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца — не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);
4. в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин.

Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государ­ственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с Бициллином-5 по основному параметру — длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется Бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат Бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответ­ствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью β-лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из-за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Литература

1. Rheumatic fever and rheumatic heart disease/WHO technical report series № 923. Geneva, 2004. 122 p.
2. Беляков В. Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. 1996; 11: 24–28.
3. Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. и др.

   Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями (анализ за 10 лет) // Тер. арх. 2002. 5: 5–11.

4. Белов Б. С. А-стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Лечащий Врач. 2002, 1–2: 24–28.
5. Bergman A., Werner R.

   Failure of children to receive penicillin by mouth // N. Engl. J. Med. 1963; 268: 1334–1338.

6. Brook I. The role of beta-lactamase producing bacteria and bacterial interference in streptococcal tonsillitis // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001; 17(6): 439–442.
7. Sourgens H., Steinbrede H., Verschoor J. S. et al.

   Bioequivalence study of a novel Solutab tablet formulation of amoxicillin/clavulanic acid versus the originator film-coated tablet // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2001, 39, 75–82.

8. Ушкалова Е. А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. 2007: 3: 1–4.

Б. С. Белов, доктор медицинских наук Т. П. Гришаева Институт ревматологии РАМН, Москва