Спортивное сердце (синдром сердца спортсмена): развитие, симптомы, диагностика, чем грозит

Сердце спортсмена отличается от органа обычного человека. Недостаточное восстановление чемпиона часто приводит к перетренированности, которая вызывает нарушение долговременных адаптаций. У человека могут наблюдаться проблемы со сном, аппетитом и работоспособностью, возникает апатия. Такое состояние часто вызвано синдромом спортивного сердца, который может привести к летальному исходу.

 

Термин «спортивное сердце» означает сочетание функциональных и структурных изменений, встречающихся у людей, которые тренируются более 1 часа каждый день. Это явление не вызывает субъективных жалоб и не требует серьезного лечения. Однако важно отличать его от других опасных заболеваний.

Сердце спортсмена отличается от органа обычного человека. Недостаточное восстановление чемпиона часто приводит к перетренированности, которая вызывает нарушение долговременных адаптаций. У человека могут наблюдаться проблемы со сном, аппетитом и работоспособностью, возникает апатия. Такое состояние часто вызвано синдромом спортивного сердца, который может привести к летальному исходу.

 

Термин «спортивное сердце» означает сочетание функциональных и структурных изменений, встречающихся у людей, которые тренируются более 1 часа каждый день. Это явление не вызывает субъективных жалоб и не требует серьезного лечения. Однако важно отличать его от других опасных заболеваний.

Признаки спортивного сердца

Увеличенная физическая нагрузка повышает число сердечных сокращений. При постоянных занятиях сердце становится более работоспособным и переходит на экономный расход энергии, при этом частота сердечных сокращений (ЧСС) сильно не повышается. Происходит это за счет того, что орган увеличивается в размерах, замедляется пульс и повышается сила сокращения.

Часто у спортсменов происходит срыв адаптационного механизма, при котором сердце не переносит большой нагрузки. У человека наблюдаются следующие симптомы:

1. Брадикардия. Характеризуется нарушением сна, плохим аппетитом, затрудненным дыханием. Человек может испытывать давящую боль в груди, концентрация внимания снижается. Он плохо переносит нагрузки, периодически кружится голова. Часто такие жалобы связаны с присутствующими в организме инфекциями. При снижении пульса до 40 ударов следует провести обследование органов.
2. Гипертрофия. Постоянное повышение внутрисердечного давления вызывает нарастание мышечного слоя. Проявляется оно в виде увеличения размера предсердий, нарушения проведения импульсов, повышения возбудимости мышцы сердца. Спортсмен при этом испытывает головокружение, болевые ощущения в груди, одышку.
3. Аритмия. При больших нагрузках отмечается физиологическое повышение тонуса парасимпатической системы. Это состояние вызывает различные патологии сердца: желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия. Спортсмен может испытывать боли в области груди, учащенное сердцебиение и одышку. У него наблюдается предобморочное состояние.
4. Гипотония. Уровень артериального давления у спортсменов меньше, чем у обычных людей. Происходит это за счет пониженного сопротивления периферических артерий и часто сопровождается брадикардией и пониженным пульсом. Гипотония может вызывать упадок сил, головную боль и головокружения.

Человек может не замечать этих изменений, но вскоре появляются жалобы на головокружение, сниженную работоспособность. Он начинает быстро утомляться, его беспокоит усталость. Со временем развиваются другие патологии, возникает электрическая нестабильность ткани, которая приводит к смерти.

Внезапная остановка сердца может возникнуть на фоне неправильно составленной тренировки, резкого увеличения нагрузки, стрессов и депрессии, занятий после перенесенного заболевания. Провоцирующими факторами являются наследственная предрасположенность и прием допинговых средств.

Сердце дает о себе знать и у бывших чемпионов. Человек, который прекратил тренировки, подвергается нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявляется это состояние в виде нарушения сердечного ритма, одышки, дискомфортных ощущений и застойных явлений в руках и ногах.

 

Иногда синдром спортивного сердца встречается у детей. У юношей сеть сосудов развита не так хорошо, как у мужчин. Их организм не всегда готов к постоянно возрастающей нагрузке. Сосуды не успевают за повышающейся гипертрофией миокарда. Это и вызывает различные сердечные патологии у ребенка, которого родители отдали в большой спорт.

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов:

1. Физиологическое.Для этого типа свойственны следующие показатели: пульс не более 60 ударов в минуту, умеренно выраженная синусовая аритмия, брадикардия в покое. Физиологическое спортивное сердце способно повышать количество крови в минуту за счет увеличения ударного объема.
2. Патологическое.Этот вид предполагает изменение в сердце под влиянием физического перенапряжения. В этом случае орган подвергается чрезмерной нагрузке, которая превышает резервные возможности человека. При этом у спортсмена наблюдаются увеличение объема сердца в два раза, выраженная тахикардия.

Чтобы своевременно выявить патологические изменения в работе органа, важно регулярно проходить обследования с применением современных методов диагностики.

 

Мероприятия по выявлению патологии

В случае жалоб на работу сердца необходимо пройти обследования и проконсультироваться с доктором. Диагностика включает в себя проведение эхокардиографии, ЭКГ и прохождение нагрузочного теста. Дополнительно используют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру или стресс-эхокардиографию. Самостоятельно выявить синдром спортивного сердца невозможно.

Часто признаки патологии обнаруживаются во время обследования других органов или в процессе проведения обычного скрининга. Важно уметь отличать данный синдром от нарушений, вызванных подобными проявлениями и представляющих угрозу для жизни, например, ишемической болезни.

Лечение

Конкретной терапии не требуется, если отсутствуют:

• болевые ощущения;
• обмороки;
• ишемия;
• аритмия;
• повышенная утомляемость;
• нарушение проводимости.

В этом случае изменения считаются физиологическими. В качестве средства профилактики могут назначить:

1. Бета-блокаторы.
2. Адаптогены.
3. Витаминные и минеральные комплексы.
4. Пищевые добавки.

При серьезных нарушениях сердечной работы проводится комплексное лечение с применением кардиотоников, гипотензивных и антиаритмических препаратов.

Большую роль играет правильное питание, особенно для юных спортсменов. Меню должно содержать достаточное количество белка, быть рациональным и довольно калорийным. Следует употреблять пищу, богатую витаминами и минералами.

В рационе обязательно должны быть такие продукты:

• творог;
• овощи;
• фрукты;
• рыба;
• мясо;
• соки.

В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство и полный отказ от спортивных нагрузок, иногда требуется установка кардиостимулятора.

Противопоказания к спортивным занятиям

Существует перечень заболеваний, которые препятствуют допуску к занятиям спортом. К ним относятся следующие патологии сердца:

1. Порок (врожденный и приобретенный).
2. Ревматические болезни.
3. Гипертония.
4. Ишемическая болезнь.

 

Детям противопоказано заниматься спортом в следующих случаях:

• инфекции зубов и ЛОР-органов;
• аритмия;
• пролапс клапана;
• миокардит;
• порок сердца;
• хронические патологии внутренних органов;
• нейроциркуляторная дистония;
• ВСД с кризовым течением;
• возраст до 6 лет.

За здоровьем спортсменов обязательно должны следить врачи. В их работу входят следующие мероприятия:

• лекции по охране здоровья среди спортсменов и тренеров;
• предупреждение возникновения заболеваний сердца;
• проведение плановой диагностики;
• контроль уровня физической нагрузки и ее интенсивность в зависимости от состояния организма.

Следует снизить нагрузки при первых признаках сердечной патологии. В случае, когда для чемпиона профессия является источником дохода и присутствует перспектива карьерного роста, отстранение от тренировок и соревнований требует продуманного подхода.

Синдром спортивного сердца :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Синдром спортивного сердца

 Синдром спортивного сердца. Это собирательное название структурных изменений в миокарде, которые происходят у людей, которые систематически подвергаются интенсивным физическим нагрузкам. Чаще бессимптомный или с гладкими неспецифическими симптомами. С развитием декомпенсации он может вызывать нарушения ритма, развитие тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Диагноз включает ЭКГ, Эхо-КГ и стресс-тесты. Лечение требуется только при тяжелых структурных и функциональных расстройствах, включает нефармакологические, медицинские и хирургические методы.

Синдром спортивного сердца

 Термин «синдром спортивного сердца» был впервые использован в 1899 году шведским ученым Саламоном Хеншеном. Патологию обычно диагностируют спортивные врачи и кардиологи, в подавляющем большинстве случаев она не опасна для жизни. Это реже маскирует серьезные сердечные заболевания или ошибочно определяется как любое опасное заболевание.

Достоверных данных о распространенности среди спортсменов не существует, наследственная предрасположенность к декомпенсации на фоне физических нагрузок не исключается. Средняя заболеваемость у мужчин выше. Осложнения, развивающиеся на последней стадии декомпенсации, являются наиболее частой причиной смерти людей в возрасте до 35 лет, занимающихся спортом.

Брадикардия и структурные изменения обычно регрессируют после прекращения тренировки.

 Спортивный сердечный синдром представляет собой адаптационный процесс в виде морфологической перестройки миокарда в ответ на многократные повторные физические усилия.

Чаще всего это наблюдается у профессиональных спортсменов, которые тренируются более часа ежедневно в течение нескольких лет. Это особенно актуально для штангистов и людей, занимающихся развитием выносливости.

Пока невозможно установить предел, когда физиологическая адаптация превращается в патологию.

 В основе изменений миокарда, возникающих при спортивном сердечном синдроме, лежит несколько физиологических процессов, которые могут переходить в патологические. При длительных интенсивных нагрузках функция парасимпатической нервной системы и тонус блуждающего нерва резко повышаются.

Это запрещает автоматическую функцию основного водителя ритма. Происходит ремоделирование морфологической структуры в виде эксцентрической или концентрической гипертрофии. Происходят изменения объема камер сердца, толщины и массы их стенок. Объем удара и сердечный выброс увеличиваются косвенно.

Эти два механизма вместе приводят к изменению функциональных возможностей проводящей системы в целом, уменьшению частоты пульса покоя и увеличению времени диастолы.  По отношению к массе миокарда количество коронарных артерий, снабжающих его кровью, увеличивается. Каждый процесс балансировки имеет свои ограничения.

После этого новые капилляры не успевают образоваться под той же нагрузкой. Это приводит к гибели кардиомиоцитов, которые недостаточно снабжаются кислородом и питательными веществами. Формируются рубцы соединительной ткани, уменьшается проводимость по нервным путям к мышцам кардиостимулятора.

Синдром осложняется нарушениями ритма, патологическим расширением камер сердца и развитием хронической сердечной недостаточности.

 В настоящее время синдром спортивного сердца идентифицируется как отдельная нозологическая единица с собственной систематизацией. Классификация состоит из двух форм, которые, по сути, являются последовательными этапами развития морфофункциональных изменений в миокарде. Опция патологии устанавливается на основе объективных и инструментальных данных от экзамена.

Выделить:  • Физиологическое атлетическое сердце. Пульс покоя составляет менее 60 сокращений в минуту, интервал PQ увеличивается, сегмент ST изменяется выше контура на несколько миллиметров в дополнительных отведениях. Амплитуда зубца Т увеличивается, особенно в грудных отведениях. Особых симптомов нет. Толщина стенки левого желудочка не превышает 13.

 • Патологическое спортивное сердце. Симптомами, свидетельствующими о развитии патологических процессов в миокарде, являются снижение или выраженное увеличение частоты сердечных сокращений, признаки дистрофических изменений в сердечной мышце, зафиксированные электрокардиографией. Увеличивается внутренний объем сердца, а также толщина мышечной стенки двух желудочков.

Т-волна в отведениях V1-V6 становится еще выше, иногда по сравнению с R.

 Синдром проявляется крайне неспецифическими переменными признаками, которые трудно дифференцировать с нормальной адаптивной реакцией миокарда. При физиологической форме симптомы отсутствуют или наблюдается снижение частоты сердечных сокращений.

Атлеты с патологической формой имеют выраженную брадикардию или тахикардию без причины в покое, появление боли за грудиной во время интенсивных кардиотренировок и общее снижение физической выносливости.

Можно обнаружить хроническое повышение артериального давления, частое головокружение, смещение апикального импульса влево, его диффузный характер, увеличение пульса на сонных артериях, с обострением состояния — нарушения ритма.  Ассоциированные симптомы: Тошнота.

 Течение патологической формы спортивного сердечного синдрома часто сопровождается развитием состояний, осложняющих основной процесс. Наиболее распространенные осложнения включают нарушения ритма и проводимости (синусовая аритмия, блокада, фибрилляция), которые могут быть предрасполагающим фактором тромбоза и тромбоэмболии.

Значительное препятствие движению импульса по проводящей системе может стать причиной обморока и остановки сердца до внезапной сердечной смерти. На фоне массивной гипертрофии часто развивается инфекционный эндокардит с повреждением клапанной системы.

Длительный текущий синдром в половине случаев заканчивается хронической сердечной недостаточностью.

 Выявление синдрома в современных условиях несложно. Патология встречается у подавляющего большинства спортсменов, особенно у спортсменов. Своевременная регистрация функциональных и структурных изменений, которые могут привести к развитию расстройств и появлению осложнений, выходит на первый план.

Диагноз начинается с подробного анамнеза пациента и установления возможной наследственной предрасположенности, которая может значительно ускорить наступление тяжелой декомпенсации. При пальпации определяют сильный диффузный апикальный импульс и быстрый пульс. При аускультации можно обнаружить систолический шум.

Используя инструментальные методы диагностики, используются следующие:  • электрокардиография. Согласно исследованию ЭКГ, наиболее типичными признаками аномального спортивного сердца являются перегрузка, гипертрофия левого желудочка, высокие положительные или отрицательные зубцы Т в отведениях V1-V6, глубокий атипичный Q в основном отведении и усиление.

Нарушения ритма (мерцательная аритмия, желудочковая аритмия, АВ блокады, ноги, особенно левая сторона, пучок его различной степени, миграция водителя ритма, атриовентрикулярная диссоциация) регистрируются. Холтеровское мониторирование часто используется для оценки пароксизмальных аритмических событий и анализа факторов риска внезапной сердечной смерти.

Он считается ключевым методом дифференциальной диагностики синдрома спортивного сердца и кардиомиопатии. При ультразвуковом исследовании оценивается структура миокарда, диагностируется гипертрофия (преимущественно желудочковая), визуализируются очаги кардиосклероза и описывается их распространенность. Обструкция исходящей части левого желудочка распознана.  • Загрузить тесты.

ЭКГ и Эхо-КГ часто дополняются физической активностью, поскольку некоторые сердечные явления наблюдаются только при повышенной активности пациента. Регистрируются боль в сердце, прогрессирующее снижение сопротивления, постоянно высокое или низкое кровяное давление, головокружение, тошнота и изменения ритма.

 Дифференциальный диагноз ставится при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда, особенно в левом желудочке: стеноз аорты, увеличение массы сердца в контексте артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. В некоторых случаях необходимо исключить нарушения обмена веществ, которые могут вызвать увеличение сердечной мышцы, в частности — амилоидоз.

 Лечение патологии на этапе физиологической адаптации не является необходимым. При появлении симптомов спортсмен должен проконсультироваться со специалистом для полного обследования и коррекции тренировочной программы. Терапия показана при появлении тяжелых симптомов, нежелательных результатов инструментальных исследований.

Цели лечения заключаются в том, чтобы замедлить процесс декомпенсации, уменьшить тяжесть клинических симптомов и предотвратить тромбоэмболию и внезапную смерть. Терапевтические мероприятия проводятся амбулаторно и в стационаре.

Показаниями к госпитализации являются усиление симптомов сердечной недостаточности, серьезных нарушений ритма, головокружения, обморока и приступов болей в груди. В клинической практике используются:  • Немедикаментозная терапия.

Это предполагает снижение общей нагрузки на сердце и кардинальные изменения режима тренировок вплоть до их временного прекращения или полного отказа от спорта.

Необходимо пересмотреть диету, включить в нее больше свежих овощей, фруктов, витаминов, минералов и белков, сократить долю соленой и жирной пищи, придерживаться принципа дробного питания. Рекомендуется пересмотреть режим дня, обеспечить 8 часов сна. Курение и питье противопоказаны.  • Медикаментозная терапия.

Назначается пациентам с четкой клинической картиной, аритмиями. Бета-блокаторы используются для уменьшения обструктивного эффекта в состоянии покоя, снижения сердечного выброса, артериального давления и потребности миокарда в кислороде.

Используются блокаторы кальциевых каналов, которые оказывают благотворное влияние на сердечную мышцу, уменьшая тяжесть диастолической функции и ишемических событий. Антиаритмические препараты показаны для блокирования и мерцательной аритмии, часто в сочетании с антикоагулянтами. При сильных болях план лечения дополнен нитратами и ингибиторами АПФ.

Могут быть рекомендованы диуретики, антагонисты альдостерона и сердечные гликозиды.  • Хирургические вмешательства. Показаниями к хирургическому лечению являются тяжелая гипертрофия миокарда левого желудочка, низкая эффективность медикаментозной терапии и конечная стадия декомпенсации. Миэктомия с резекцией части увеличенной межжелудочковой перегородки является предпочтительной, что обеспечивает нормализацию гемодинамики и устранение симптомов. Чтобы уменьшить степень роста мышечной ткани, выполняется абляция перегородки алкоголем. В тяжелых случаях показана трансплантация сердца.

 1. Спортивное сердце/ Скуратова Н.А. // Проблемы здоровья и экологии – 2010.  2. Спортивная кардиология / Земцовский З.В. – 1995.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Синдром спортивного сердца: симптомы, диагноз, лечение

Длительность прочтения: 4 мин.

Состояние сердца у спортсменов отличается от показателей обычных людей.

Если у первых возникает перетренированность, долговременные механизмы адаптации могут быть нарушены — в виде бессонницы, проблем с аппетитом, подавленного психологического состояния.

Такие проявления принято называть «синдром спортивного сердца». Он может оказаться безопасным, но иногда приводит к серьёзным последствиям для здоровья.

Симптомы «спортивного сердца»

Под определением «спортивное сердце» понимают изменения в структуре и функциях органа у тех, кто регулярно тренируется, посвящая занятиям больше часа ежедневно. В норме никаких патологических отклонений не выявляется, терапии не нужно, но бывает и так, что в определённых случаях, при срыве привычных механизмов приспособления, возникают опасные заболевания.

При умеренных физнагрузках у спортсменов повышается ЧСС в минуту, а если речь идёт о регулярных и интенсивных занятиях, работоспособность органа становится ещё выше, и он начинает более экономно расходовать энергию.

В условиях экономного расходования энергии частота сокращений сердца не сильно повышена. Это происходит потому, что размеры сердца увеличиваются. Пульс более медленный, а сокращающая способность миокарда сильнее.

Однако если адаптационные механизмы, по тем или иным причинам, срываются, сердце не может выдерживать таких больших нагрузок. Симптоматика в данном случае выглядит в виде:

• брадикардии (замедление сердечных сокращений). Сон, как правило, нарушен, аппетит снижен, человек испытывает трудности при дыхании. Иногда возникают давящие боли в грудной клетке и головокружение. Часто происходит снижение концентрации внимания;
• гипертрофии. В условиях постоянно высокого давления внутри сердца его мышечный слой постепенно нарастает. В результате предсердия становятся больше, с резким ухудшением проводимости. При этом мышца более возбудима, что приводит к болям в груди и одышке;
  • аритмии. Парасимпатическая нервная система в условиях высоких нагрузок тоже всегда находится в тонусе. Когда состояние приобретает патологический характер, это чревато развитием опасных сердечных патологий: экстрасистолии желудочков, фибрилляции предсердий. Часто спортсмены при прогрессировании этих состояний находятся на грани обмороков;
  • низкого давления. Поскольку артериальное давление у спортсменов даже в норме ниже, чем у тех, кто не занимается спортом, при развитии сердечных патологий это может быть чревато низким пульсом и сильной брадикардией с упадком сил, головокружениями и болями в голове.

Обычно спортсмены поначалу пытаются игнорировать тревожные симптомы, но вскоре они становятся постоянными. Работоспособность снижается, быстро возникает утомление. Смерть в подобных случаях возникает по причине электрической нестабильности ткани органа — в результате того, что сердце внезапно может остановиться.

Причиной этого могут стать:

• некорректно составленный план тренировки;
• резко увеличенная нагрузка;
• стрессовые и депрессивные состояния;
• тренировки после перенесённых болезней и т.д.

В качестве провоцирующих факторов часто выступают допинговые стимуляторы и генетическая предрасположенность.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Спортивное сердце у подростков

У подростков сосудистая сеть не сформирована полностью, поэтому им недостаёт адаптационных механизмов к нагрузкам, которые постоянно возрастают. Миокард становится больше, а сосудистое русло не успевает развиваться вслед за ним и нормально функционировать. Как результат — серьёзные болезни сердца и сосудов у подростков, занимающихся большим спортом.

Диагноз «спортивное сердце» и возможное лечение

При отсутствии патологических состояний никаких тревожных симптомов при спортивном сердце не наблюдается. Что касается объективных признаков, они вариабельны и могут проявлять себя в виде:

• брадикардии;
• увеличенной амплитуды толчка сердечной верхушки;
• левосторонние шумы систолического изгнания;
• третий тон сердца (он возникает по причине того, что желудочки раньше наполняются кровью во время диастолы;
• четвёртый тон сердца (его слышно в состоянии покоя, когда уже есть брадикардия — по причине увеличения диастолического времени заполнения);
• гипердинамики пульса в сонных артериях.

Вся эта симптоматика свидетельствует о том, что профессиональный спорт обусловил появление в сердце ряда изменений. Если имеются жалобы на состояние здоровья, нужно пройти углублённое исследование с применением электрокардиограммы, эхокардиографии и нагрузочных тестов. Важнейший и информативный метод исследования — суточный холтеровский мониторинг.

В качестве лечения бывает целесообразно назначение бета-блокаторов, адаптогенных препаратов, витаминов и минералов, пищевых добавок. Если речь идёт о серьёзных нарушениях работы сердца, врач назначает гипотензивные, антиаритмические препараты и кардиотоники. Безусловно, в данном случае встаёт вопрос о завершении профессиональной спортивной карьеры.

Как прокачать сердце и спортивное дыхание

Для этого необходимы регулярные и систематизированные тренировки. Оптимальный график занятий — троекратно в неделю. В комплекс должны быть включены аэробные упражнения или кардиотренировки.

При кардиотренировках движение мышц обеспечивает энергия, получаемая организмом в процессе молекулярного окисления кислородом. Дыхание становится более частым, равно как частота сердечных сокращений.

В качестве таких упражнений популярны занятия бегом, езда на велосипеде, любой командный спорт, плавание или спортивная ходьба.

Средняя продолжительность такой тренировки должна составлять от 20 минут до часа. Во избежание вреда для здоровья необходимо постоянно контролировать пульс, чтобы он не отклонялся от индивидуальных показателей.  Они зависят от того, какой возраст у тренирующегося и каково состояние его сердца и сосудов в целом.

Конечно, человек может и самостоятельно определить, какая частота пульса оптимальна для того, чтобы не навредить себе и сделать тренировку максимально эффективной. Известно: субмаксимальная ЧСС, которую необходимо зафиксировать, составляет 75% от ЧСС по максимуму.

Расчёт оптимальной частоты пульса проводят так: от числа 220 нужно отнять возраст и полученное число умножить на 0,75.

Например, если пациенту 37 лет, его сердце должно сокращаться с максимальной частотой 183 удара в минуту, а хорошего тренировочного эффекта можно достигнуть при пульсе около 137 ударов ежеминутно.

Правильные тренировки помогут улучшить общее состояние здоровья и надолго обеспечить хороший тонус.

Спортивное питание для сердца

В питании людей, регулярно занимающихся спортом, всегда должно быть обильное количество белков. Речь идёт о сбалансированном, но высококалорийном меню, включающем свежий творог, овощи и фрукты, мясо и рыбу.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях! Не забудьте подписаться на наш Яндекс.Дзен!

Спортивное сердце

•  Раис Узбяков
• Редактор: Максим Иванников
• Врач исследователь и терапевт-ревматолог Раис Узбяков специально для нашего проекта написал научное ревью темы «спортивного сердца», основанное на 35 научных работах. 

Гипотеза «спортивного сердца» гласит, что спортивная деятельность вызывает специфические аномалии сердечной мышцы, которая адаптируется к экстремальным нагрузкам. И, соответственно, может вызвать специфические риски. Для того, чтобы понять, так ли это, требуется обратиться к академической науке и тщательно изучить литературу, что Раис и сделал.

По согласованию с автором мы эксклюзивно публикуем текст этой работы в полностью открытом доступе.

История понятий о физиологическом и патологическом «спортивном сердце»

Понятие и феномен «спортивного сердца» первым изучил и описал шведский врач Соломон Хеншен, в работе 1899-го года «Skidlauf und skidwettlauf: eine medizinische sportstudie» [1]. Спустя тридцать лет за изучение «спортивного сердца» взялся Георгий Федорович Ланг.

В монографии «Вопросы кардиологии» 1936-го года Георгий Федорович выделил физиологический и патологический варианты развития спортивного сердца [2], привнеся идею о том, что данный феномен может рассматриваться двояко, как норма и как патология.

Такое понимание «спортивного сердца» значительно расширило существовавшие ранее представления и дало дополнительный стимул к изучении спортивной кардиологии.

Физиологическое спортивное сердце

По современным представлениям, изложенным в работе Maron BJ, at al. (2006) [3], физиологическое «спортивное сердце» – это процесс и состояние доброкачественного увеличения массы сердца, со специфическим кровообращением и морфологическими изменением миокарда.

Причина увеличения – долговременная физиологическая адаптация сердца к систематической адекватной физической нагрузке. Результат адаптации, то, что можно назвать преимуществом физиологического «спортивного сердца» (далее ФСС) для атлетов – возможность «сочетать несочетаемое».

В состоянии покоя ФСС обеспечивает максимально экономное функционирование, а при физической нагрузке ФСС достигает высокой, предельной функции и помогает атлетам справиться с нагрузкой (140).

Фундаментальные закономерности адаптации организма к стрессу были открыты Ф.З. Меерсоном, который продолжил исследования Селье, выделив срочный и долговременный этапы адаптации. [4]

Срочный этап возникает при воздействии физической нагрузки на организм нетренированного человека и использует готовые физиологические механизмы нашего организма. 

Долговременный этап, при котором и формируется «спортивное сердце», возникает и реализуется постепенно, при длительном и дробном воздействии адаптогенного фактора и подразделяется на стадии: 

1. Аварийная
2. Переходная 
3. Устойчивая 
4. Стадия изнашивания

Однако, по заявлениям автора, четко отследить стадийность процесса обычно не удается, потому что, при правильном построении тренировочного процесса, отсутствуют яркие проявления аварийной и стадии изнашивания. [5]

По современным данным установлено, что адаптация реализуется за счет сложных нейроэндокринных механизмов, что обеспечивает выживание в условиях острого и хронического стресса. [6]

Важными проявлениями работы ФСС при нагрузке множество отечественных авторов ( А.Г, А.Г., Ландырь А.П., Смоленский А.В и т.д.) называют «триаду» брадикардии, гипотензии и гипертрофии миокарда, [7,8] а среди многих зарубежные ученых (Maron B.J., Pelliccia A., Graf Ch., Reuter P.) к данным признакам относят лишь два вышеупомянутых, исключая гипотензию. [3,9,10]

Брадикардия развивается из-за усиленного влияния парасимпатической нервной системы и снижения тонуса симпатической [7], что способствует удлинению диастолы и снижает потребности миокарда в кислороде. Иными словами, «уменьшает» работу сердца [11]. По данным Sharma S.

распространённость данного признака среди спортсменов составляет 80%, а минимальные значения ЧСС покоя у здоровых атлетов были представлены в 30-25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов [12].

При отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья брадикардия может считаться признаком высокого функционального состояния [8].

Спортивную гипотензию Имеются данные, что у здоровых спортсменов в 10-19 % наблюдается снижение артериального давления(АД) на 20мм.рт.ст,причем в большинстве случаев она наблюдается лишь в период наивысшего уровня тренированности[13].

Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофии разнятся и зависят от вида физической нагрузки: динамической, статической, статодинамической . У спортсменов силовых видов спорта чаще находят концентрическую гипертрофию (d-гипертрофия), обусловленную гомометрической регуляцией, нагрузки давлением.

Сердце спортсменов-силовиков «заполучает» утолщение стенок левого желудочка которое зачастую непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей, оставаясь при этом в пределах нормы (менее 12 мм) [14,15].

А при динамических упражнениях с объемными нагрузками весьма характерна эксцентрическая гипертрофия (l-гипертрофия) и происходит она преимущественно благодаря растяжению полостей, гетерометрической регуляции[15]. Незначительная смешанная гипертрофия может также наблюдаться при преимущественно статодинамических нагрузках[16].

Важнейшей особенностью доброкачественных изменений является то, что как только атлеты прекращают тренироваться- сердце постепенно возвращается к «нормальному» размеру [17,18].

Нормами морфологической характеристики физиологического спортивного сердца считаются : конечно-диастолический размер левого желудочка не превышает 64– 65 мм у мужчин, 60 мм – у женщин и 55 мм – у подростков, при этом должно наблюдаться усиление эластичности миокарда.Гипертрофия миокарда может считается физиологической, если толщина его стенки у спортсменов мужского пола не превышает 13 мм, а у женщин 11 мм [18].

Триада ФСС – показатель высокого уровня функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Однако, так как высокое функциональное состояние и адаптация спортсменов к нагрузкам возможны и без брадикардии, спортивной гипотензии и гипертрофии,а также из-за возможносиь негативного влияния каждого признака триады на организм, сочетать их, или стремиться к их развитию нет нужды. А в некоторых случаях они также могут быть проявлением патологических изменений в организме спортсмена. [19]

Не лишним будет упомянуть работу Kate L. и соавторов, в которой исследователи дали типичную морфофункциональную характеристику ФСС: 

1. Увеличение сердечной массы 
2. Нормальная кардиальная функция 
3. Обратимость [20].

Проблема нозологической идентификации в спортивной кардиологии 

Освещение официальной позиции и некоторых нестыковок на этот счет .

Одной из самых частых кардиальных патологий, выявляемых у спортсменов в возрасте до 35 лет (как прижизненно, так и по результатам вскрытий) является выраженная гипертрофия миокарда, как правило симметричная и без структурной дезорганизации волокон с возможностью обратного развития после прекращения физических нагрузок, а зачастую с признаками склеротических и некротических изменений с различными отклонениями при лабораторно-инструментальной диагностике [21-23]. Пристальное внимание к данным явлениям обусловлено, в первую очередь, их несоответствием критериям официальных нозологических единиц (что будет показано ниже), а также высокой распространенностью среди живых атлетов и погибших при внезапной сердечной смерти (ВСС).

Таким образом, мы имеем огромный спектр схожих по патоморфологии и лабораторно-инструментальным данным случаев, что условно можно обозначить как синдром (данный термин будет использоваться и ниже , подчеркивая таким образом неопределенность его генеза). 

Однако тут имеется проблема нозологической идентификации данного синдрома, т.е.в рамках какого заболевания его рассматривать).

А теперь рассмотрим некоторые версии причинности данного синдрома и официальную позицию на этот счет .

Мнения о происхождении и сущности «синдрома», в некоторых случаях, значительно разнятся. Еще в 1936 году. Георгий Федорович Ланг предположил, что постоянные и длительные стрессорные воздействия становятся самостоятельной причиной повреждений миокарда и предложил понятие «патологического спортивного сердца» [2].

Ученик Ланга, А.Г. Дембо со своими коллегами, продолжили изучение патологического развития миокарда в своих работах. Дембо предложил уточнить понятие «патологического спортивного сердца», использовать вместо него «дистрофию миокарда физического перенапряжения» [24].

В настоящее время концепция претерпела некоторые изменения ,так в 2001-м году Э.В. Земцовский и Е.А. Гаврилова предложили для патологического спортивного сердца другой, более «точный» термин, «стрессорная кардиомиопатия» (далее СКМП).

Предложили и обосновали, в чем СКМП точнее и предпочтительнее «дистрофии миокарда физического перенапряжения», а также правомерность(по их мнению) выделения новой нозологической формы.

Рассматривают СКМП как патологию некоронарогенного и невоспалительного генеза, вызванную прежде всего перегрузками, связанными со спортивной и соревновательной деятельностью, наряду с этим подчеркивается мультифакториальность заболевания с эндогенными и экзогенными факторами риска. [25,26]

Однако, официальная позиция мирового медицинского сообществе заключается в рассмотрении данного синдром ,в первую очередь, в рамках «гипертрофической кардиомиопатии» [2], конечно не забывая при этом и возможную роль других известных нозологий.

Это понятие не синонимично отечественной СКМП, так как стрессорному компоненту удаляется лишь триггерная роль, а главным этиологическим фактором считается врожденная специфическая мутация в генах миокардиоцитов.

Ближайшим «аналогом» отечественной версии можно назвать «вторичную метаболическую кардиомиопатию», чье описание и условия похожи на СКМП – она развивается на фоне нарушения метаболизма миокарда различной этиологии и/или дефицита электролитов и белков.

Подробнее с понятием «вторичной метаболической кардиомиопатии» можно познакомиться в работе C.Wren и E.Braunwald, которые предположили, что к вторичной метаболической кардиомиопатии можно отнести и кардиомиопатии, возникшую под воздействием физических и эмоциональных стрессовых факторов(в т.ч.

хронических) [27], что также нашло отражение в официальной позиции европейского кардиологического общества. [29] Однако изменения сердца вызванные хроническим, физическим и психоэмоциональным стрессом все еще не отражены в официальных классификациях.

Таким образом, ключевое отличие СКМП — острые, хронические, физические, а также психоэмоциональные стрессорные воздействия могут рассматриваться как одни из равноценных факторов риска предполагаемой мультифакториальной природы рассматриваемого синдрома.

И, хотя в официальных документах и признается возможность кардиальной патологии под воздействием острых физических и эмоциональных перегрузок, однако «всерьез» они не учитывается при рассмотрении этиологического вопроса кардиальной патологии спортсменов (т.е.

, как было сказано выше, только триггерная роль, не говоря уже о хронических перегрузках).

Однако, по моему мнению такое категоричное и утвердительное определение нозологической природы рассматриваемого «спортивного» синдрома весьма уязвимо для критики. Рассмотрим преимущества и недостатки официальной концепции и альтернативных версий.

Выдающийся ученый Maron B.J. и соавторы, исследовав причины внезапной смерти 1866 высококвалифицированных спортсменов за 1980-2006 г. пришли к выводу, что самой распространенной (>30%) причиной смертей молодых атлетов является ГКМП, на сегодняшний день данная позиция считается доминирующей в мировых научных кругах и нашла отражение в официальных клинических рекомендациях [22]. 

Почему же именно данное заболевание формально имеет такую высокую распространенность и в чем проблема данной позиции? Здесь, наряду с частыми случаями поверхностной нозологической диагностики (например, даже в масштабном анализе «10-летний обзор внезапной смерти во время занятий спортом» не учитывался семейный анамнез и не проводились генетические исследования ) важно отметить ,что в рамки понятия «ГКМП спортсменов» приятно включать и случаи, характеризующиеся симметричной гипертрофий с отсутствием дезорганизации структур, без нарушения путей оттока и возможностью обратного развития после прекращении спортивной деятельности, что по некоторым данным является доминирующим вариантом у атлетов, хоть и противоречит классическим критериям ГКМП. [3]

К тому же Harmon KG и соавторы в работе посвященной 10 летнему обзору ВСС отмечали, что при патологоанатомической диагностике у многих специалистов разнится понимание термина ГКМП и его критериев. На данный момент нет достаточного научного обоснования для рассмотрения вышеупомянутых случаев как варианта известной нозологии.

Напротив, появляются все больше информации в разрез данной концепции, например: оценка результатов патологоанатомических вскрытий жертв ВСС и генетического анализа их родственников первой степени родства определяет в 46% случаев первичный аритмогенный синдром, без выявления известных заболеваний ССС [29].

Более развернутый критический анализ в данном вопросе продемонстрирован в статье Е.А.

Гавриловой «Существует ли спортивная патология миокарда?», а также очередной раз предлагается позиция, согласно которой гипертрофированное сердце, так часто наблюдаемое на вскрытиях при ВСС, в первую очередь нужно рассматривать как результат влияния спортивной деятельности, а не исход врожденной мутации. [30]

Вывод

Я считаю, что на данный момент концепция СКМП в спорте выглядит весьма примечательно, хотя и здесь имеется определенные недостатки. Т.е.

хоть и существует множество исследований, которые раскрывают взаимосвязь между предлагаемыми факторами риска и развитием патологии с патофизиологических позиций [31-35], однако выводы о клинических последствиях, течении и исходе процесса еще предстоит сформулировать, проводя более обширные и прицельные исследования .

Список литературы

1. Henschen S. Skilanglauf und skiwettlauf: eine medizinische sportstudie. Mitt Med Klin Upsala (Jena), 1899 . 2: 15–18
2. Ланг Г. Ф. Вопросы кардиологии. — М: Медицина, 1936, с.189
3. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death .Circulation.2006.V.114. — №15. — Р.1633 — 1644. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613562
4. Меерсон Ф.З. Основные закономерности индивидуальной адаптации. Физиология адаптационных процессов — М: Наука, 1986 — 635 с
5. Меерсон Ф.З. Пшенничкова М.Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. — М: Медицина, 1988. — с.21, 253
6. Ayada C at al. The effect of Nesfatin-1 on heart L-type Ca²⁺ channel α1c subunit in rats subjected to chronicrestraint stress.Bratisl Lek Listy. 2015; 116(5): 326 — 9
7. А. П. Ландырь, Е. Е. Ачкасов. Определение тренировочных зон частоты сердечных сокращений для спортсменов. Спортивная медицина: наука и практика. 2013; 1:40-45
8. Смоленский А. В. Особенности физиологического ремоделирования спортивного сердца. Лечебная физкультура и спортивная медицина. 2012; 6 : 9–14
9. Graf Ch., Ea Fachlexikon. Sports Medicine: Exercise, Fitness and Nutrition by A-Z, Deutscher Ärzteverlag, 2008, p. 209, ISBN 3-7691-1223-7
10. Reuter P. The big reuter: Springer Universal Dictionary Medicine, Pharmacology and Dentistry. Birkhäuser Verlang, 2005, p. 1300, ISBN 3-540-25104-9
11. Urhausen A., Kindermann W. Sports-Specific Adaptations and Differentiation of the Athlete’s Heart. Sports Med. 1999; 28:237–244.doi:10,2165 / 00007256-199928040-00002

Патологическое спортивное сердце. Основные изменения

Экзогенные причины: — чрезмерная физическая нагрузка (процессы катаболизма (распада белков) в организме преобладают над процессами анаболизма (восстановления белков), в результате чего кардиомиоциты гибнут). Погибшие кардиомиоциты часто являются анигенами, в ответ на возникновение которых формируются аутоантитела.

Взаимодействие последних приводит к развитию фиброза сердечной мышцы, что существенно сказывается на ее работе; — соревновательный стресс и психоэмоциональные нагрузки (задействована гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: увеличивается выработка кортизола, провоцирующего развитие гипертрофии миокарда); — травмы; — фармакологический стресс (перед каждым соревнованием спортсмен проходит фармакологическую подготовку: многие из используемых лекарственных препаратов оказывают влияние как на сердечно-сосудистую систему, так и на весь организм в целом); — нарушение питания, сгонка веса (при приеме мочегонных препаратов (используемых для сгонки веса) и повышенном потоотделении при занятии спортом меняется электролитный баланс крови спортсмена (соотношение ионов калия и магния); — информационный и коммуникативный стресс; — экологические факторы; — неблагоприятные климатические воздействия (проведение соревнований в других часовых поясах); — экзогенные интоксикации.

Эндогенные причины:

— генетический фактор (в литературе присутствую данные о том, что людям со 2 и 3 группой крови противопоказаны занятия спортом); — психогенетический фактор (встречаются ситуации, когда спортсмен не может повторить на соревновании результаты, достигаемые на тренировках); — гормональные нарушения; — иммунный дефицит; — хронические очаги инфекций; — нарушение гемостаза (чрезмерная физическая активность приводит к увеличению свертываемости крови, возникновению склонности к тромбозам, увеличению уровня гемоглобина крови, что способствует развитию кардиомиопатии); — нарушение липидного обмена (атерогенная дислипидемия); — вегетативные нарушения.

Существует несколько патогенетических типов стрессорной КМП:

1. Гиперадренергический: — в покое наклонность к учащению пульса; — увеличение артериального давления; — гиперкинетический тип кровообращения (повышается систолическое и снижается диастолическое давление); — проба с физической нагрузкой (изменение на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и АД, замедление процессов восстановления после нагрузки); — положительная проба с β-блокаторами; 2. Гипоадренергический: — выраженная синусовая брадикардия (выше критического уровня); — артериальная гипотензия (выше критического уровня); — дилатация полостей сердца (выше критического уровня); — гипокинетический тип кровообращения; — исчезновение нарушений процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ при нагрузочной пробе и пробе с атропином; 3. Дисэлектролитный (нарушение электролитного обмена): — гипер Ca²+; — гипо К+; — на ЭКГ наблюдается НПР; — проба с К+ — положительная; — проба с изоптином положительная; — склонность к аритмиям; — имеется кальциноз клапанов и подклапанных структур; 4. Компенсаторно-гипертрофический: — выраженное преобладание массы миокарда над объёмом; — отрицательный Т на ЭКГ в покое (исчезает при физической нагрузке);

Существует также такое понятие, как хроническое физическое перенапряжение. Оно может протекать в бессимптомном варианте, когда присутствуют только изменения на ЭКГ и на ЭхоКГ (диастолическая недостаточность).

При аритмическом варианте проявления будут видны на ЭКГ (в покое и при физической нагрузке), при ЭКГ-мониторировании, на ЭхоКГ, а также на ЭКГ при пробе с атропином (при брадиаритмиях). Существует также скрытая сердечная недостаточность (спортсмен находится в подавленном состоянии, т.к.

тренировки не приносят результата; выявляется по данным ЭхоКГ).

Что касается острого физического перенапряжения, к его основным причинам относятся:

— Гиперкатехолемия; — Гиперкортикостероидемия; — Дефицит калия и магния; — Нарушение соотношения симпатической и парасимпатической нервной системы; — Нарушение микроциркуляции; — Транскапиллярная недостаточность; — Кровоизлияние под интиму коронарных артерий. В миокарде может развиваться некроз; Часто этому предшествуют: — Выполнение нагрузки в болезненном состоянии; — Употребление алкоголя; — «Сгонка» веса;

Как выглядит нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ (по классификации Дембо А.Г.)?

I степень НПР характеризуется: — депрессией ST на 0,5 мм; — снижением амплитуды T или появлением двугорбых Т; — в V2 – V3 — подъёмом ST (но не более 2 мм); — подвижностью амплитуды T (спонтанной или при фармакологических пробах); Для II степени НПР характерны: — депрессия ST до 1 мм; — двухфазные T; — спонтанная изменчивость этих изменений при фармакологических пробах; Для III степени НПР характерны: — отрицательные T (постоянно), и как следствие — стрессорная кардиомиопатия.

• Различают стадии дистрофии миокарда физического напряжения (ДМФН) (стрессорной кардиомиопатии): I стадия сопровождается клиническими и инструментальными признаками, исчезающими или существенно уменьшающимися при физической нагрузке (на этой стадии очень тяжело убедить спортсменов временно отказаться от физических нагрузок и начать лечение) ; II стадия характеризуется признаками, появляющимися или сохраняющимися при пробе с физической нагрузкой; в I и II стадии морфологических признаков ДМФН нет.
• Лечение ДМФН включает в себя:
• Следует помнить, что отсутствие лечения может привести к внезапной смерти у спортсменов!

III стадия: клинические и функциональные признаки ДМФН, независимо от их реакции на нагрузку, а также морфологические изменения: — несбалансированная гипертрофия миокарда; — очаги фиброза и кальциноза; — нарушение диастолической и систолической функции миокарда. 1. Врачебно-педагогические мероприятия (взаимодействие врача и тренера): необходимо устранить факторы риска, а также снизить или прекратить тренировки от 2-3 недель до 2-3 месяцев.2. Улучшение психического состояния пациента (использование адаптогенов, биостимуляторов растительного происхождения).3. Влияние на липидный обмен: антиоксиданты, Липостат, Олифен, Эссенциале Форте Н.4. Применение метаболических препаратов: Коэнзим Q10, Предуктал, Милдронат (с осторожностью), Актовегин, препараты селена, витамины В6, В12, фолиевая кислота, оротат калия, электролиты, Неотон, АТФ, Рибоксин, Мексидол. ! При гиперадренергическом типе ДМФН можно добавить бета-адреноблокаторы (но следует учитывать, что при некоторых видах спорта бета-адреноблокаторы запрещены). При гиперкальциемии возможно использование антагонистов кальция. 5. Из антиаритмических препаратов: бета-блокаторы; антагонисты кальция; Кордарон; Соталол (если возможно, Кордарон и Соталол заменить на Пропанорм, т.к. его использование допустимо даже при мерцательной аритмии). 6. Гипербарическая оксигенация, кислородная пена, озонотерапия. 7. Тщательное диспансерное наблюдение.

Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступившая вследствие занятий спортом – ВСС, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (непосредственно перед стартом, во время соревнования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти. Встречаемость ВС составляет 0,5 – 2,1 случаев на 100 000 населения в возрасте моложе 35 лет, при этом соотношение между мужчинами и женщинами составляет – 9:1, т.е. среди мужчин встречается в 9 раз чаще. Футбол и баскетбол – доминирующие по количеству ВС виды спорта; характерен широкий спектр причин внезапной смерти:

— для пациентов, моложе 35 лет: в США – гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); в Европе – аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ); — для пациентов, старше 35 лет: во всех странах — ишемическая болезнь сердца (ИБС). Рассмотрим указанные причины подробнее.