Анемия 1 степени: что это такое, легкой, тяжелой, по гемоглобину

Анемия — это термин, используемый для описания разнообразной группы болезненных состояний с множеством причин, механизмов формирования, количеств клеток крови и тяжести, имеющих общий знаменатель — снижение уровня гемоглобина в крови.

Роль гемоглобина в организме

Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах (эритроцитах), состоящее из белковой и небелковой субъединиц — гема, содержащего двухвалентный атом железа.

Гемоглобин

Эта структура позволяет молекуле гемоглобина связывать кислород и транспортировать его в организме человека. Механизмы, регулирующие связывание и высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина, определяют его эффективный транспорт из легких в клетки всего тела. Дефицит гемоглобина затрудняет транспортировку кислорода по телу.

Что такое анемия

Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.

Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.

Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:

Категория	Нормы гемоглобина
Дети	0,50–4,99 года – 11 г / дл5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл12.00–14.99 лет – 12 г / дл
Женщины	небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / длбеременные – 11 г / дл
Мужчины	(≥15 лет) – 13 г / дл (1)

Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.

Клинические признаки анемии

Анемия является причиной того, что пациент внезапно перестает быть успешным на работе, все хуже учится и испытывает неоправданный гнев.
Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.
Это:

одышка, то есть субъективное ощущение нехватки воздуха; первоначально при физической нагрузке, а в более запущенных случаях также анемия в покое;
снижение толерантности к физической нагрузке;
тахикардия -— учащение пульса;
нарушение концентрации;
головные боли;
головокружение;
бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Бледность кожных покрововТахикардия – учащение пульса

Отдельные типы анемии также характеризуются симптомами, вытекающими из их причины или механизма их образования.

Возможные признаки включают:

койлонихия – ложкообразные ногти;
бледность конъюнктивы;
сочетание светлых или преждевременно седых волос и голубых глаз может указывать на злокачественную анемию;
гипертрофия десен может возникать вторично по отношению к инфильтрации лейкемическими клетками, особенно при остром моноцитарном лейкозе;
атрофический глоссит может возникать при мегалобластной анемии или железодефицитной анемии;
тахикардия;
шум систолического выброса и др.

Бледность конъюнктивы при анемии

Степени анемии

Исходя из степени тяжести дефицита гемоглобина выделяют 4 степени анемии:

легкая — от 10 до 12 г / дл у женщин и до 13,5 г / дл у мужчин;
умеренная — от 8 до 9,9 д / дл;
тяжелая — от 6,5 до 7,9 г / дл;
опасная для жизни — менее 6,5 г / дл.

Классификация по мазку крови

Патологию можно классифицировать по мазку крови. Эритроциты с низким и средним объемом клеток (MCV) – мелкие. Макроцитарные — крупные и овальные. С другой стороны, красные кровяные тельца могут быть нормальными по размеру и форме, но могут быть уменьшены в количестве — нормоцитарные.

Классификация анемии по мазку крови у взрослых:

Микроцитарная анемия – MCV 96 фемтолитров. Наиболее частыми причинами макроцитарной анемии являются дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, которые при исследовании костного мозга вызывают мегалобластный гемопоэз. Нормобластный гемопоэз наблюдается при других причинах макроцитарной анемии, таких как алкогольная болезнь печени, гипотиреоз и острая кровопотеря.

Классификация по причине

В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы. Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний.

Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.

Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.

Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.

Анемия, вызванная кровопотерей

Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:

Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами.
Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD.
Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.

Причины снижения производства красных кровяных телец

Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:

дефицит железа;
анемия при хроническом заболевании;
почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия, миелофиброз, рак;
чистая аплазия эритроцитов.

Лейкемия

Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.

Неэффективный эритропоэз возникает из-за:

нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.

Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.

Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид анемии

В результате дефицита железа в организме нарушается синтез гема — компонента гемоглобина. Образующиеся эритроциты имеют небольшой размер и содержат меньше гемоглобина, чем их здоровые аналоги, что делает их светлее по цвету. Это снижает их способность переносить кислород.

Причины дефицита железа

Дефицит железа в организме может быть вызван:

Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.

Недостаточность железа в период беременности

Симптомы дефицита железа, не связанные с анемией

Длительный дефицит железа может вызвать симптомы, не связанные с анемией — появляется патологический аппетит к таким продуктам, как мел или глина, язык покалывает, в уголках рта появляются болезненные трещины, а волосы и ногти становятся ломкими.

Диагностика анемии

Врач, основываясь на истории болезни, сможет приблизительно определить подтип анемии. Окончательное подтверждение обеспечивают только лабораторные анализы крови. Например, определяется низкая концентрация железа, уменьшение количества эритроцитов и их объема (MCV), снижение концентрации гемоглобина в кровяных тельцах (MCHC), снижение гематокрита.

Диагностика анемии

Диагностика включает анализ крови, оценку параметров метаболизма железа, а затем поиск причины дефицита железа, например, источника кровотечения.

Лечение анемии

Прием пероральных добавок железа — это наиболее часто используемый метод лечения железодефицитной анемии. Лучше всего принимать препараты натощак, чтобы вещества, поступающие с пищей, не препятствовали их всасыванию. Увеличивает всасывание железа витамин С.

Прием пероральных добавок железа

Лечение анемии не заканчивается корректировкой показателей анализа крови. Их следует продолжать около 3 месяцев, чтобы восполнить запасы железа в организме.

Если у пациента есть мальабсорбция или непереносимость перорального железа, его можно вводить внутривенно или исключительно внутримышечно. В тяжелых случаях анемии может потребоваться введение препаратов крови.

Продолжение статьи

Анемии

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Анемия – это уменьшение содержания гемоглобина и/или снижение количества эритроцитов в единице объема крови, приводящее к снижению снабжения тканей кислородом.

Диагноз «анемия» ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза «анемия» принимают во внимание возраст ребенка. Анемия встречается при ряде заболеваний (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, хроническая болезнь почек, онкологические, инфекционные заболевания, глистные инвазии и др). Чем ниже уровень гемоглобина, тем тяжелее протекает анемия. Анемия 1 степени: что это такое, легкой, тяжелой, по гемоглобину Причины появления анемии Анемия может возникнуть в результате нарушения образования эритроцитов, повышенного их разрушения или потери эритроцитов с кровью.

Статистика утверждает, что самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической).

Острой считается кровопотеря с объемом крови более 500-700 мл (у взрослых), которая происходит в течение короткого промежутка времени.

Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных потерь крови (обильные и длительные менструации, язва желудка, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и др.). С течением времени незначительные кровопотери приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина. Анемия 1 степени: что это такое, легкой, тяжелой, по гемоглобину Железодефицитные анемии, связанные с исходно недостаточным уровнем железа (недостаток железа у матери в период беременности), наблюдаются у новорожденных и детей младшего возраста. Анемии вследствие нарушенного кроветворения возникают:

при недостаточном поступлении в организм или нарушении всасывания в желудочно-кишечном тракте компонентов, необходимых для образования эритроцитов (витамина В6, витамина В12, фолиевой кислоты и др.);
поражении клеток костного мозга — предшественников эритроцитов токсическими веществами, ионизирующей радиацией;
образовании вторичных очагов опухолевых клеток в костном мозге (метастазировании);
нарушении синтеза небелковой части гемоглобина (гема) и накоплении его токсичных продуктов;
нарушении регуляции образования эритроцитов (уменьшении продукции гормона, стимулирующего рост и размножение эритроцитов (эритропоэтин) или воздействии ингибиторов).

Другие анемии – гемолитические — развиваются в результате повышенного разрушения эритроцитов под воздействием как наследственных, так и приобретенных факторов. Развитие наследственных гемолитических анемий связано с генетическими дефектами (нарушением активности ферментов эритроцитов, нарушением структуры или синтеза гемоглобина, дефектами мембран эритроцитов). Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами.

Классификация анемий

1. Анемии, связанные с кровопотерей: 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения:

анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина;
анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК;
анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов;
анемии, связанные с угнетением пролиферации (размножения) клеток костного мозга.

3. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением (гемолитические анемии):

наследственные гемолитические анемии;
приобретенные гемолитические анемии.

Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие (неспецифические) проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.

К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др.

Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной.

Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам (ацетона, бензина).

Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта (гастрит). Дефицит витамина В12 также может проявляться поражением желудочно-кишечного тракта (атрофическим гастритом) и неврологической симптоматикой (парестезиями, нарушением чувствительности, онемением конечностей). При крайне тяжелом течении заболевания наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, приобретенное слабоумие и др.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты очень похожа на дефицит витамина В12, но при фолиеводефицитных состояниях отсутствует неврологическая симптоматика и редко возникает воспаление языка. Дефицит фолиевой кислоты приводит к обострению шизофрении, учащению и утяжелению приступов эпилепсии.

Для гемолитических анемий характерны желтушность кожных покровов и слизистых, увеличение размера селезенки, склонность к образованию камней в желчных путях.

При массивном гемолизе эритроцитов (гемолитическом кризе) кроме анемии, желтухи и ухудшения общего состояния могут наблюдаться тошнота, рвота, расстройство сознания, судороги, развитие острой почечной и/или сердечно-сосудистой недостаточности. При апластической анемии, которая возникает на фоне угнетения пролиферации клеток костного мозга, происходят кровоизлияния (преимущественно в области бедер, голеней, живота, в местах инъекций образуются гематомы). Часто диагностируются бронхиты, пневмонии.

Диагностика анемии

Анемия может возникать под влиянием самых разнообразных факторов. Чаще всего встречаются дефицитные анемии (железодефицитные, B12-дефицитные, фолиеводефицитные и др.). Большую роль в выявлении причины анемии играют сведения, полученные при опросе пациента: возраст, наличие профессиональных вредностей, характер диеты, наличие сопутствующих заболеваний, прием лекарственных препаратов, информация о наследственности и др. Не менее важны данные осмотра: изменение цвета и состояния кожи; увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки; наличие поражения нервной системы. Первый этап диагностики анемии обычно включает следующие исследования:

клинический анализ крови: определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоцитарной формулы и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

определение уровня ретикулоцитов (Reticulocytes);

Ретикулоциты (Reticulocytes)

Синонимы: Анализ крови на ретикулоциты; Количество ретикулоцитов; Подсчет количества ретикулоцитов; Ретикулоцитарный индекс. Retic count; Reticulocyte index; Corrected reticulocyte; Ret…

определение уровня тромбоцитов (подсчет в окрашенном мазке по методу Фонио);

дифференцированный подсчет лейкоцитов.

С целью уточнения диагноза и установления причины анемии могут быть рекомендованы следующие лабораторные и дополнительные инструментальные исследования:

трансферрин (Сидерофилин, Transferrin);

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный бел�…

латентная (ненасыщенная) железосвязывающая способность сыворотки крови (ЛЖСС, НЖСС, Unsaturated Iron Binding Capacity, UIBC);

железо сыворотки (Fe serum, Iron serum);

Железо сыворотки (Iron, serum; Fe)

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитны�…

фолиевая кислота (Folic Acid);

Фолиевая кислота (Folic Acid)

Фолиевая кислота − витамин, необходимый для нормального синтеза ДНК (особенно в онтогенезе) и процессов кроветворения. Синонимы: Витамин В9; Фолацин; Пте�…

витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin);

Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

Витамин В12 необходим для синтеза ДНК, процессов кроветворения и нормального функционирования нервной системы. Синонимы: Кобаламин; Цианокобаламин; Анти…

непрямой билирубин;

свободный гемоглобин в плазме;

гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг;

Гемостазиограмма (коагулограмма), скрининг

Синонимы: Гемостазиограмма, коагулограмма. Coagulation studies (coagulation profile, coag panel, coagulogram). Краткая характеристика исследования «Гемостазиограмма (коагулограмма), скри�…

анализ кала на скрытую кровь;

определения порфиринов и их предшественников в моче;

обзорный рентген органов грудной клетки;

УЗИ органов брюшной полости;

ЭКГ (электрокардиография);

ЭКГ без расшифровки

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого — регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

пункция костного мозга;

гастроскопия (визуальный осмотр слизистой оболочки желудка);

Гастроскопия

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологич…

ректороманоскопия (визуальный осмотр слизистой оболочки прямой кишки при помощи специального прибора — ректороманоскопа), колоноскопия (осмотр и оценка состояния внутренней поверхности толстой кишки при помощи эндоскопа).

Ректосигмоскопия

Эндоскопическое исследование участка толстого кишечника, позволяющее получить информацию о его состоянии и обнаружить различные патологии.

Колоноскопия

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Для исключения поражения внутренних органов при тяжелом течении анемии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий определение уровня общего белка; оценку показателей работы почек (мочевина, креатинин, клубочковая фильтрация); оценку показателей работы печени (билирубин, АЛТ, АСТ). Общий белок (в крови) (Protein total)

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок.
Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий бе�…

Креатинин (в крови) (Creatinine)

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определя�…

Мочевина (в крови) (Urea)

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины.
Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина
Моче�…

К каким врачам обращаться При подозрении на анемию необходимо обратиться к врачу-терапевту или к педиатру. При необходимости пациент может быть направлен к гематологу, онкологу.

Лечение анемии

Лечение анемии зависит от ее этиологии и может включать различные рекомендации:

устранение кровопотери;
устранение недостающего фактора для роста и размножения эритроцитов (прием препаратов железа, витаминов В6, В12, фолиевой кислоты и др.); введение стимуляторов роста и размножения эритроцитов (синтетические аналоги эритропоэтина человека);
устранение факторов, разрушающих эритроциты;
лечение заболеваний, вызывающих снижение уровня гемоглобина (заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфекционных, паразитарных, вирусных, грибковых, онкологических и др.);
иммуносупрессивная терапия;
диетотерапия с высоким содержанием белков, микроэлементов, витаминов;
оперативные вмешательства (удаление селезенки, трансплантация костного мозга), переливание крови.

Для лечения апластических анемий может потребоваться переливание эритроцитарной массы, тромбоцитарной массы, иммуносупрессивная терапия цитоститиками и глюкокортикоидами, применение факторов роста клеток крови, иммуномодулирующие препараты, трансплантация костного мозга, антибактериальная терапия. При гемолитических анемиях необходимо устранить гемолизирующий фактор. Для этого пациентам назначают гормонотерапию, иммунодепрессанты, цитостатики, переливание крови и плазмы, при необходимости — оперативное удаление селезенки, трансплантацию костного мозга, плазмаферез, антибактериальную терапию — для профилактики инфекционных осложнений.

Осложнения

Анемии могут иметь общие и специфические осложнения. К числу общих осложнений относятся:

снижение артериального давления;
снижение иммунитета и развитие инфекционных заболеваний;
хроническая гипоксия плода, задержка внутриутробного развития;
снижение интеллектуального и физического развития детей.

Специфические осложнения развиваются при определенном виде анемий. Например, при гемолитических анемиях отмечается риск развития желчнокаменной болезни, гемосидероза внутренних органов (избыточного отложения гемосидерина — пигмента, образующегося в процессе ферментативного расщепления гемоглобина), гемолитических кризов, увеличения селезенки, печени. При острой массивной кровопотере может развиться полиорганная недостаточность (сердечно-сосудистая, почечная, дыхательная), ДВС-синдром (расстройство гемостаза). При дефиците витамина В12 осложнения затрагивают спинной мозг. При анемиях, связанных с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (нарушение кроветворения), может развиться сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность, цирроз печени, недостаточность кровообращения.

Профилактика анемии

Профилактика анемии включает:

исследование общего анализа крови 1-2 раза в год для пациентов, входящих в группу риска;
употребление в пищу продуктов, богатых витаминами и микроэлементами;
профилактика глистной инвазии;
лечение сопутствующих заболеваний;
отказ от алкоголя и курения;
прием лекарственных препаратов только после консультации с врачом.

Необходимо избегать контакта со свинцом, инсектицидами, различными химическими агентами, токсическими веществами. Во время менструации и при острых и хронических кровотечениях дополнительно принимать препараты железа (по назначению врача). Источники:

Хиггинс К. Расшифровка клинических лабораторных анализов. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний. 2010. 456 с.
Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Анемии: руководство. – М.: ГЭОТАР – Медиа. 2013. 304 с.
Клинические рекомендации. Железодефицитная анемия. Разраб.: Национальное гематологическое общество, Национальное общество детских гематологов, онкологов. 2021.

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

Нередко можно встретить не совсем корректное определение того, что анемия – это малокровие. Хотя сам термин именно таким образом переводится с латыни, но если быть точными, то при анемии страдает количество эритроцитов и(ли) гемоглобина, а не всей крови в целом. Только при острых кровопотерях в результате массивного кровотечения с развитием постгеморрагической анемии на небольшой временной промежуток общий объем крови может снижаться, но он быстро восполняется плазмой.

Что такое анемия

Согласно современным представлениям анемией называют патологическое состояние, при котором происходит снижение уровня эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина.

В результате страдает доставка в ткани кислорода, из-за чего развивается тканевая гипоксия. Анемия обычно возникает как результат различных патологий, считается одним из проявлений различных заболеваний.

Анемией у мужчин считают снижение гемоглобина менее 120г/л, у женщин менее 110 г/л.

Причины возникновения

Развитие анемии связано с нарушением образования новых эритроцитов, усилением разрушения красных клеток или повышенных потерь эритроцитов при кровотечениях. По данным статистики среди ведущих причин анемии выделяют потери крови. Они могут быть как острыми, при одномоментной потере крови более 500-800 мл, так и хроническими, если кровь теряется ежедневно небольшими порциями.

Острые кровопотери провоцируются ранениями, носовым, маточным, пищеводным кровотечением, потерей крови, которая вытекает из стенки кишечника, сосудов в грудной и брюшной полости.

Хронические потери крови возможны при язвенном поражении желудка и кишечника, геморрое, после гемодиализа, при патологиях репродуктивной сферы с обильными менструациями. Постоянные кровопотери истощают запасы железа в организме, его поступает меньше, чем расходуется. Как результат страдает синтез гемоглобина, его уровень снижается.

Железодефицит может возникнуть при проблемах всасывания, если есть воспалительные патологии кишечника, удалена его часть, выявлены опухоли.

Анемия возможна при уменьшении в крови белков, которые переносят железо в костный мозг – это патологии почек, проблемы печени, голодание, нарушение всасывания белка.

У детей раннего возраста анемия возможна в силу того, что их организм не смог накопить достаточно железа, поскольку не получал его из тела матери. В этом случае проблема возникает в первые месяцы после рождения.

Возможно развитие анемии из-за нарушения процесса кроветворения – образования новых клеток костным мозгом. Это бывает не только при дефиците железа, но и соединений, которые участвуют в процессе образования эритроцитов. Среди основных можно выделить нехватку витаминов В6 и В12, фолиевой кислоты, меди.

Уменьшение выработки эритроцитов возможно при повреждении костного мозга.

Чаще всего стволовые клетки, из которых образуются эритроциты, повреждаются различными токсическими соединениям, облучением, в костном мозге образуются метастазы, повреждающие костный мозг и приводящие к нарушению кроветворения.

Проблемы с образованием гемоглобина и эритроцитов возможны, если страдает синтез белка глобина, снижается синтез гормонов – эритропоэтинов, которые стимулируют активность костного мозга.

Анемии, которые возникают в силу усиленного разрушения эритроцитов – гемолитические возможны в результате наследования дефектов мембран клеток, воздействия различных гемолитических ядов или иммунных реакций.

Наследственные гемолитические анемии связаны с нарушением работы особых ферментов, отвечающих за стабильность оболочки эритроцита, изменениями в структуре гемоглобина, расстройством процесса его синтеза, дефектами в самих мембранах.

Приобретенный гемолиз возможен при отравлениях химическими и биологическими ядами, дефиците витаминов, механических повреждениях оболочек, реакциях – «антиген-антитело» при переливании крови или аллергии.

Классификация

Щеглова Раиса Александровна Симптоматика любых анемий в первую очередь обусловлена кислородным голоданием тканей. Поэтому независимо от причин малокровия, признаки разных видов анемии будут схожими, а их интенсивность – варьироваться в зависимости от степени тяжести болезни.

Лучше понимать, что это за болезнь, помогает классификация, основанная на целом ряде факторов. По происхождению анемии можно разделить на:

гемолитические – возникают в результате активного массированного разрушения мембран эритроцитов;
постгеморрагические – возникают в результате потери крови при различных видах кровотечений;
апластические – связаны с подавлением активности костного мозга по созданию новых клеток крови;
дефицитные – возникают из-за нехватки железа, витаминов, микроэлементов, белков.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют анемии трех степеней тяжести. Это разделение важно для планирования лечения и тактики оказания первой помощи:

легкая анемия – снижение гемоглобина в пределах 110-90 г/л;
средней тяжести – показатели уменьшены до 90-70 г/л;
тяжелая анемия – менее 70 г/л.

По размеру эритроцитов, который определяют при изучении их морфологии, выделяются:

микроцитарные анемии (клетки меньше, чем обычно, могут иметь обычную или измененную форму);
нормоцитарные состояния – размеры эритроцитов не изменяются, страдает их общее количество, уровень гемоглобина.
макроцитарные (вплоть до мегалоцитов) – размеры красных клеток увеличены, они могут иметь неправильную форму.

По цветовому показателю (он отражает насыщение эритроцитов гемоглобином) можно выделить:

гипохромную анемию, когда цветовой показатель снижен менее 0,8 единиц;
нормохромную с ЦП в пределах от 0,8 до 1,05;
гиперхромную анемию с превышением ЦП более 1,06.

По течению процесса можно выделить острую анемию и хроническую. Это разделение характерно для постгеморрагических видов болезни.

Симптомы

Среди всех вариантов преобладает железодефицитная анемия, хотя проявления и признаки ее похожи на многие другие формы (за исключением некоторых специфических признаков, типичных для каждой отдельной формы). Среди общих проявлений можно выделить:

бледность кожи, при выраженных формах болезни приобретающая восковой или серо-землистый оттенок;
слабость, которая возникает с самого утра, не зависит от тяжести нагрузок, почти не проходит;
повышенную утомляемость от привычных дел, постоянную сонливость;
головокружения и приступы обмороков, частое потемнение в глазах;
шум, зуммер, писк в ушах, постоянно мелькающие мушки перед глазами;
сердцебиение при малейших нагрузках, одышку, учащение пульса.

При легких анемиях эти признаки выражены слабо или совсем не определяются, при медленном развитии анемии тело адаптируется к снижению гемоглобина, симптомы могут быть смазанными. В зависимости от конкретной причины анемии, есть и ряд специфических проявлений у каждого вида болезни.

На ранней стадии железодефицитной анемии, в период скрытого дефицита железа и сидеропении, никаких жалоб может не быть. Проблемы определяет только лабораторное тестирование. По мере развития дефицитного состояния могут возникать:

сильная сухость кожных покровов, мелкие повреждения кожи, растрескивание,
ломкость ногтей, проблемы волос (сухость, ломкость, тусклость);
заеды в углах рта;
слабость мышц;
ощущение жжения в языке, нарушение вкуса (желание есть землю, мел, сырые крупы или мясо);
пристрастие к резким сильным запахам.

Кроме того, при анемии с дефицитом железа возможны поражения пищеварительного тракта, развитие гастритов.

При анемии, которая возникает при нехватке витамина В12, возможны серьезные поражения пищеварительной системы в форме атрофического гастрита и неврологические проявления. Обычно это парестезии, нарушения чувствительности в ногах или руках, онемение в конечностях.

При выраженной анемии могут возникать расстройства психики – галлюцинации, бред, слабоумие. На фоне дефицита витамина В9 (фолиевой кислоты) симптомы похожи на предыдущую форму, но практически нет неврологической симптоматики, редко бывает глоссит.

Нехватка фолатов формирует обострение шизофрении, частые приступы эпилепсии.

При гемолитической анемии возможна желтизна кожи и слизистых оболочек, размер селезенки увеличивается, могут образовываться камни в желчном пузыре. Если возникает сильный гемолиз эритроцитов (разрушение), помимо анемии, развития желтухи и нарушения общего состояния возникает тошнота с рвотой, проблемы с сознанием, судороги, острая почечная недостаточность, проблемы с сосудами.

Апластическая анемия возникает на фоне подавления работы костного мозга, возникают кровоизлияния. Они обычно появляются в области голеней и живота, бедер, в областях введения лекарств. Часто возникают пневмонии или бронхиты.

Чем опасна анемия: ключевые осложнения

В зависимости от вида анемии последствия могут существенно различаться. Среди основных проблем различают хроническую усталость с общей слабостью, сонливостью, упадком сил и рассеянностью, трудностями при выполнении повседневных дел и занятий спортом.

Нарушения иммунной системы связаны с влиянием гипоксии на иммунную систему. Это делает людей более восприимчивыми к хроническим инфекциям.

Тяжелые анемии повышают риск осложнений со стороны сердца, сосудов и респираторного тракта, могут возникать аритмии и недостаточность сердца.

Анемия может серьезно ухудшить состояние при беременности: возможно нарушение внутриутробного развития плода, проблемы в родах и после них. Также возможна послеродовая депрессия, могут быть недоношенность, сниженная масса тела и анемии младенцев.

На фоне анемии возможно развитие синдрома беспокойных ног – это связано с поражением нервной системы, что ведет к тому, что нужно постоянно шевелить ногами. Проблема лечится приемом препаратов железа.

Диагностика разных форм анемии

Первым этапом диагностики является общий анализ крови. В нем определяют уровень эритроцитов, гемоглобина, цветовой показатель и гематокрит. Помимо них, современные анализаторы определяют размеры эритроцитов, распределяя их в процентном соотношении. Кроме того, определяют уровень ретикулоцитов, оценивают лейкоцитарную формулу и уровень СОЭ, количество тромбоцитов.

Дополнительно сдают еще ряд анализов — оценить количество железа в сыворотке, биохимические показатели, количество витаминов в плазме, уровень билирубина, коагулограмму. Для полной картины нужно провести УЗИ брюшной полости и щитовидки, рентген грудной клетки, ЭКГ. Если есть подозрения на апластическую анемию, проводится пункция костного мозга.

Лечение

Согласно клиническим рекомендациям определяется тактика ведения пациента, и подбираются препараты для коррекции анемии. В зависимости от вида анемии врачи определяют, как лечить, составлять диету и подбирать продукты.

Назначают препараты железа через рот, курс рассчитывается по уровню гемоглобина. Эффективность терапии оценивается по результатам контрольных анализов крови. При неэффективности или непереносимости пероральных препаратов назначают введение препаратов железа внутривенно. В некоторых случаях дополняют лечение инъекциями витамина В12, поливитаминами, стимуляторами эритропоэза.

Одна диета не может вылечить анемию, но продукты, богатые железом и аскорбиновой кислотой, правильно составленный рацион улучшают усвоение, усиливают всасывание железа. Полезны мясные продукты, салаты из овощей, свежие фрукты.

Профилактика

Для предотвращения анемии необходимо регулярно посещать врача, сдавать анализы крови, своевременно лечить все хронические заболевания, сопровождающиеся потерей крови. В рацион важно включать красное мясо, субпродукты, свежие овощи.

Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. — 2006. — № 1 (33). — С. 12-20.
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. — 2011. — № 4 (8). — С. 9-13.
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. — 2010. — № 12. — С. 151-153.
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50
Полуэктова О.Ю., Токарев Ю.Н., Кузнецов В.И., Стуров Н.В. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии. Земский врач №4(8), 2011. с.9-13
Левина А.А., Мещерякова Л.М., Цибульская М.М., Соколова Т.В. Дифференциальная диагностика анемий. Клиническая лабораторная диагностика №12, 2015. c.26-30