Гипоксия миокарда: понятие, развитие, формы, клиника, диагностика, лечение

По статистике, сегодня заболевания сердечнососудистой системы являются лидирующими среди причин летального исхода, и гипоксия миокарда входит в их число.

Понятие «гипоксия» представляет собой патологическое состояние, при котором происходит кислородное голодание органа, которое впоследствии необратимо приводит к гибели его клеток. Кислород, как и все питательные вещества, поступает к сердечной мышце вместе с кровью, при снижении его количества от нормального состояния до 60% наступает гипоксия и начинается постепенный некроз клеток, приводящий к инфаркту.

Внимание! Процесс может происходить как у мужчин, так и у женщин, при этом у представителей сильной половины — немного чаще.

Причины, приводящие к недугу

Способствовать развитию заболевания могут различные факторы, это: сопутствующие заболевания и неблагоприятное воздействие извне.
Что касается заболеваний, признанных причинами гипоксии миокарда, то к ним относят атеросклероз, стенокардию, ишемию.
Неблагоприятными факторами можно считать те, которые вызваны:

снижением кислорода в окружающей среде (закрытое помещение, подъем высоко в горы);
нарушение в работе органов дыхания (удушение, спазмы бронхов, легких), их отравление углекислым газом, никотиновым дымом;
затруднением в работе миокарда (снижение проводимости тока крови) по причине перенесенного ранее инфаркта, порока сердца;
ухудшения состояния сосудов, закупорки;
чрезмерные физические нагрузки;
попадание в организм ядовитых веществ и металлов, блокирующих ферменты, отвечающие за процессы усваивания кислорода.

Косвенными причинами гипоксии миокарда желудочков считают те, которые способствуют развитию основных провоцирующих данный процесс заболеваний. К ним относят нарушенный обмен веществ, сахарный диабет, повышенный холестерин в крови, хронические заболевания нервной системы, малоподвижный образ жизни.

Развитие заболевания и основные признаки его проявления

Для данной патологии выделено несколько стадий развития, и это:

легкая;
умеренная;
тяжелая;
критическая (смертельная).

Для каждой стадии гипоксия миокарда симптомы и лечение отличается.

Самым первым признаком становится учащение сердцебиения (оно называется тахикардией). Это происходит за счет того, что сердце пытается таким образом нормализовать поступление кислорода в органы. Затем начинается снижение сократительной способности. Как результат — возникновение аритмии всего миокарда, которая может привести к фибрилляции желудочков.

Характерной симптоматикой для умеренной гипоксия миокарда является снижение работоспособности организма, общая утомляемость, сонливость, появление раздражительности, повышение потоотделения.

Следующий симптом гипоксии миокарда – скачок давления: вначале оно повышается, а затем происходит резкое его снижение. Такой перепад приводит к коллапсу не только работу сердца, а и дыхательную систему.

В этом случае появляется одышка, тяжелое дыхание, сменяющееся цианозом (появлением синюшности тела).

В итоге – организм меньше потребляет кислород из окружающей среды, дыхание становится реже и может прекратиться.

При критической стадии всех перечисленных симптомов может и не появиться, приступ случается молниеносно и приводит к остановке дыхания и сердца. Эта стадия – самая опасная.

Не стоит также забывать, что протекать гипоксия миокарда может в двух формах: острой (при которой на протяжении нескольких часов проявляются все признаки заболевания и могут закончиться летальным исходом) и хронической (при ней развитие заболевания длится несколько лет).

Диагностика заболевания

На ранней стадии развития, гипоксию желудочков миокарда распознать не просто, окончательный диагноз можно установить только после тщательного анамнеза (изучения врачом информации о состоянии здоровья пациента) и аппаратного обследования, которое включает в себя:

пульсоксиметрию;
контроль давления;
снятие электрокардиограммы;
прохождение эхокардиографии;
сдачи общих анализов и химического исследования крови (при котором определяется ее состав).

Как происходит лечение?

Если серьезных заболеваний в организме не выявлено, тогда пациенту назначаются антигипоксанты (эти лекарственные средства предназначены для того, чтобы восстановить функциональные способности клеток и энергетические процессы в тканях). Кроме того, препараты данной группы помогают восстановить нормальную работу сердца и устранить тахикардию (это могут быть, например, актовегин, инозин).

Также, для лечения гипоксии миокарда левого желудочка в зависимости от причины и стадии патологического процесса, могут понадобиться кислородные концентраты, переливание крови, искусственная вентиляция крови, в самых сложных случаях – оперативное вмешательство.

Дополнительные профилактические меры

Первое и самое верное средство – регулярные пешие прогулки, свежий воздух благоприятно влияет на организм и обеспечит необходимое количество кислорода. Важно также, постоянно проветривать жилое помещение.

Привлекают в помощь и средства народной медицины, эффективными признаны настойки мокрицы или боярышника, а также березовый сок (около одного литра в день).

Непременно нужно поменять образ жизни: заменить малоподвижный на активные занятия спортом (пробежки, спортивная ходьба, поездки на велосипеде), избавиться от вредных привычек (в том числе и от пассивного курения).

Факт! Спокойствие и эмоциональное равновесие – это последний, но очень важный этап лечения и профилактики сердечной гипоксии!

Научная электронная библиотека Монографии, изданные в издательстве Российской Академии Естествознания

Гипоксия — типовой патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний.
Как известно, гипоксия определяет тяжесть течения ишемического поражения сердца, головного мозга, формирование полиорганной недостаточности при ДВС — синдроме [19, 28], шоковых [20] и коллаптоидных состояний [24, 47], является неизменным спутником заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [49], а также стрессовых ситуаций [6, 11, 15, 53].
Тяжесть течения многих заболеваний и их исход в конечном итоге определяется особенностями вторичных неспецифических метаболических расстройств, степенью дестабилизации клеточных мембран, а также возможностями реактивации структурных и ферментных белков в условиях гипоксии.
Вышеизложенное указывает на необходимость дальнейшей детализации механизмов развития гипоксии на молекулярно-клеточном, органном, системном уровнях, а также патогенетического обоснования новых принципов медикаментозной коррекции метаболических и функциональных сдвигов при указанном типовом патологическом процессе.
В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксию экзогенного и эндогенного характера [46].

Гипоксия экзогенного характера может возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном общем барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия) [18]. Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев и гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основного состояния и развитию газового алкалоза.

Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксии эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию [23, 34, 35].

Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС — синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях [17, 31, 36].

Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии [31, 50].

Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры [32].

Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряде случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического [32, 50].

В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород-транспортирующего белка [31, 34, 35, 50].

К настоящему моменту детально описаны механизмы развития следующего варианта патологии дыхания — тканевой гипоксии [46, 50]. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.

Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:

1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико-химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.

Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально-токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма [2, 31, 39].

Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных типах первичной гипоксии — дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующих развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных [30].

Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно-восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда [31, 34, 35, 46, 50].

Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.

В последние годы стали выделять 8 типов гипоксии: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую или гипербарическую, нормобарическую и гипобарическую гипоксии [13].

В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно к развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.

Касаясь патогенеза метаболических сдвигов, свойственных гипоксическим состояниям, следует отметить, что в организме человека более 90% всего потребляемого кислорода восстанавливается с участием цитохромоксидазы митохондрий [39, 40, 41, 42], и лишь около 10 % кислорода метаболизируется в тканях с участием оксигеназ: диоксигеназы и монооксигеназы [25].

Наиболее многочисленны и сложны монооксигеназные реакции, протекающие в эндоплазматическом ретикулуме клеток при участии цитохрома Р-450 [15] и обеспечивающие гидроксилирование субстрата (стероидных гормонов, лекарственных препаратов и различных др. соединений) и, как правило, его инактивацию [25].

Диоксигеназы катализируют реакции, в которых в молекулу органического субстрата включаются оба атома молекулы кислорода (например, реакция окисления катехола молекулярным кислородом с раскрытием кольца).

В реакциях, связанных с переносом электронов, т.е.

в реакциях окисления-восстановления, где, как указывалось выше, используется более 90 % потребляемого кислорода, атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от субстратов в цикле лимонной кислоты, передают свои электроны в цепь переноса электронов и превращаются также в Н+.

Как известно, помимо 4-х пар атомов водорода, поставляемых каждым оборотом цикла лимонной кислоты, образуются и другие атомы водорода, отщепленные дегидрогеназами от пирувата, жирных кислот и аминокислот в процессе их расщепления до Ацетил-СоА и других продуктов [35, 40, 41, 42, 43].

Таким образом, все атомы водорода, отщепляемые дегидрогеназами от субстратов, передают свои электроны в дыхательную цепь к конечному акцептору электронов — кислороду.

Касаясь последовательности транспорта электронов в окислительно-восстановительных реакциях, протекающих на внутренней мембране митохондрий, прежде всего, следует отметить, что от всех НАД-зависимых реакций дегидрирования восстановленные эквиваленты переходят к митохондриальной НАДН-дегидрогеназе, затем через ряд железосерных ферментов передаются на убихинон М цитохрому b. Далее электроны переходят последовательно на цитохромы с1 и с, затем на цитохромы аа3 (цитохромоксидазу — медьсодержащий фермент). В свою очередь цитохромоксидаза передает электроны на кислород. Для того чтобы полностью восстановить кислород с образованием 2-х молекул воды требуется 4 электрона и четыре Н+ [5].

В трех участках дыхательной цепи дыхание сопряжено с окислительным фосфорилированием и синтезом АТФ. Для того чтобы окислительное фосфорилирование было сопряжено с дыханием, митохондриальная мембрана должна сохранять свою целостность, быть непроницаемой для Н+ и других ионов.

Как известно, снижение напряжения кислорода в тканях при гипоксии различного генеза лимитирует активность цитохромоксидазы и тем самым транспорт электронов по дыхательной цепи, сопряженной с синтезом АТФ. Полагают, что наиболее чувствительным к дефициту кислорода является начальный НАДН-зависимый участок дыхательной цепи [5, 7, 8, 10].

Для нормального функционирования клеток необходимо, чтобы молекула кислорода, присоединив 4 электрона, полностью восстанавливалась до двух молекул воды [11].

При неполном восстановлении кислорода в случае присоединения только 2-х электронов образуется перекись водорода, а в случае присоединения одного электрона — супероксидный анион-радикал (:О2•-).

И перекись водорода и супероксидный анион- радикал крайне токсичны для клеток, повреждая клеточные мембраны в процессе взаимодействия с остатками полиненасыщенных жирных кислот мембран митохондрий [29, 36].

Ленинджер А., 1999 [22].

Вышеизложенное делает очевидным тот факт, что сопряжение окислительного фосфорилирования и дыхания на внутренней мембране митохондрий — чрезвычайно лабильный процесс, нарушение которого может быть связано с действием различных патогенетических факторов, в частности, гипоксического и гипероксического [37].

Терминальным звеном развития различных типов гипоксии: экзогенной, дыхательной, циркуляторной, гемической является избыточное накопление в ткани ионов водорода, развитие метаболического ацидоза с последующим повышением проницаемости мембран митохондрий и лизосомальных мембран, пространственной дезорганизацией дыхательных ансамблей, дефицитом АТФ [36, 38]. В то же время активация лизосомальных фосфолипаз обеспечивает развитие каскада реакций образования простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов с последующей дестабилизацией мембран клеток, в частности, митохондриальной [21, 48].

Таким образом, тканевая гипоксия в конечном итоге формируется вторично при гипоксиях различного генеза.

В условиях гипероксии, возникающей в процессе реперфузии предварительно ишемизированных тканей, а также при гипербарической оксигенации избыточные концентрации кислорода, не подвергающиеся тетравалентному восстановлению с образованием воды, становятся источником свободных радикалов, образуемых при одно- и трехэлектронном восстановлении кислорода [10].

Гипоксия новорожденного

Созинова А.В., акушер-гинеколог,
ведет непрерывную практику с 2001 года.

Гипоксия новорожденных не считается отдельным заболеванием, а относится лишь к патологическим состояниям, то есть является проявлением какой-либо врожденной/приобретенной патологии или неблагоприятного течения беременности и родов.

Гипоксия обязательно сопровождает респираторный дистресс-синдром, который часто развивается у недоношенных детей. Причем, чем меньше срок гестации, тем тяжелее проявляется данный синдром.

Итак, гипоксией новорожденного называется кислородное голодание головного мозга, что приводит к его дисфункции, а также другим системным нарушениям. Гипоксия головного мозга представляет огромную опасность для новорожденного и может привести к его инвалидизации и даже гибели.

Причины

Факторы, которые провоцируют развитие гипоксии новорожденного, весьма многочисленны. Условно их можно разделить на 4 большие группы:
Антенатальные причины (действующие во время беременности)
К ним относятся:

тяжелые соматические болезни матери (сердечно-сосудистая, дыхательная, эндокринная патология),
хроническая интоксикация беременной (курение, прием алкоголя, употребление наркотиков, профессиональные вредности, нарушенная экология).

Также в этот список входят:

недоношенная и переношенная беременность,
гестозы,
сильные ярко выраженные анемии,
кровотечения во время беременности (предлежание, отслойка плаценты),
внутриутробное инфицирование плода хроническими материнскими инфекциями и перенесенная во время беременности острая инфекция,
многоводие и маловодие,
многоплодная беременность.

Кроме того, виной гипоксии могут быть:

резус-конфликтная беременность и антифосфолипидный синдром,
перманентная угроза прерывания беременности и развитие фетоплацентарной недостаточности,
постоянные стрессы, неблагоприятные условия проживания, неполноценное питание.

Интранатальные причины (осложненное течение родов)

В данную группу входят:

затяжные или наоборот, стремительные роды,
родовая травма плода (повреждение головного или спинного мозга),
родостимуляция окситоцином,
оперативное родоразрешение (наложение акушерских щипцов, кесарево сечение).

Также в данную группу входят:

падение кровяного давления в родах,
преэклампсия и эклампсия в родах,
отслойка плаценты в родах,
гипоксия женщины во время общего наркоза,
разрывы матки,
аномалии родовой деятельности (дискоординация родовых сил).

Патология со стороны пуповины

истинные узлы и их затягивание пуповины,
разрыв пуповинных сосудов,
обвитие пуповины,
сжатие пуповины.

Плодовые причины (со стороны плода).

К данным причинам относятся:

гемолитическая болезнь плода и новорожденного (анемия вследствие гемолиза эритроцитов),
пороки развития плода (аномалии сердечно-сосудистой и легочной систем),
инфекционные внутриутробные заболевания,
кровоизлияния в головной мозг, надпочечники.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия, переходящая впоследствии в гипоксию новорожденного развивается в результате закупорки дыхательных путей (заглатывание ребенком околоплодных вод и мекония, закупорка слизью, тугое обвитие пуповины, длительное и проблематичное рождение головки и другие).

Признаки гипоксии. Шкала Апгар

Оценка состояния ребенка проводится сразу после рождения, на первой минуте и спустя 5 минут. С этой целью используют шкалу, разработанную Виржинией Апгар, учитывая и суммируя следующие показатели, каждый из которых оценивается от 0 до 2 баллов:

окраска кожи;
частота дыхания;
рефлекторная активность;
частота сердечных сокращений;
тонус мышц.

По полученной сумме баллов определяется отсутствие или наличие гипоксии и ее степень:

норма – количество баллов 8-10;
легкая гипоксия – 6-7 баллов;
среднетяжелая гипоксия – 4-5 баллов;
тяжелая гипоксия – 0-3 балла.

Гипоксия легкой степени определяется практически у всех новорожденных на первой минуте жизни и исчезает в течение 5 минут самостоятельно.

Среднетяжелая гипоксия новорожденного требует определенного лечения, состояние ребенка приходит в норму через несколько дней. При тяжелой гипоксии или асфиксии проводятся немедленные реанимационные мероприятия, назначается комплексное лечение и наблюдение за ребенком в дальнейшем.

Клиника гипоксии новорожденного, как правило, ярковыражена и диагноз устанавливается сразу после появления ребенка на свет. К признакам данного состояния относятся тахикардия, с постепенной заменой на брадикардию (менее 100 ударов в минуту), нарушение ритма сокращений сердца, аускультация шумов в сердце, бледность кожи и синюшность носогубного треугольника и конечностей.

Отмечается нерегулярное дыхание или его отсутствие, двигательная активность снижена или отсутствует (ребенок вялый или не шевелится), присутствие в околоплодных водах мекония (зеленые воды). Увеличиваются показатели свертываемости крови, что ведет к тромбообразованию в сосудах и кровоизлиянию в ткани.

В дальнейшем, если гипоксия была пропущена на первых минутах жизни ребенка, присоединяются следующие признаки:

постоянная сонливость;
беспокойный сон, вздрагивания;
мраморный оттенок кожи конечностей;
ребенок быстро замерзает (при купании, переодевании);
беспокойное, капризное поведение, беспричинный плач;
дрожание мышц лица во время плача или в покое.

Гипоксическая энцефалопатия
Гипоксия новорожденного ведет к развитию гипоксической энцефалопатии (поражение головного мозга), которая подразделяется на степени тяжести:
легкая – сонливость или возбуждение новорожденного, исчезающие через 5-7 суток;
среднетяжелая – кроме сонливости и/или возбуждения наблюдается плач без причины, судороги, неприятие ношения на руках, быстрое замерзание;
тяжелая – сильная сонливость и заторможенность, развитие психомоторного возбуждения или коматозного состояния с непрекращающимися судорогами.

Лечебная тактика гипоксии

При возникновении гипоксии плода в потужном периоде или во время схваток (урежение сердцебиения) принимают решение о скорейшем завершении родов: проведение кесарева сечения или наложение акушерских щипцов (в случае родостимуляции окситоцином введение препарата прекращают). После рождения ребенка приступают к немедленному оказанию медицинской помощи:

освобождение дыхательных путей от слизи, мекония и вод (отсасывание специальным аспиратором);
подача смеси кислорода с воздухом или чистого увлажненного кислорода через маску, носовой катетер или аппарата искусственной вентиляции легких (в случае тяжелой гипоксии новорожденного помещают в кувез, интубируют и начинают ИВЛ);
обогрев ребенка лучистым теплом (на специальном пеленальном столике), а при тяжелой гипоксии помещение малыша в инкубатор;
введение препаратов, стимулирующих кровообращение и повышающих кровяное давление (камфара, дофамин) и средств, возбуждающих дыхательный центр (этимизол);
внутривенные инфузии физ. раствора, гидрокарбоната натрия (нейтрализация углекислоты в крови), глюкозы для восстановления сниженного объема сосудистого русла;
переливание препаратов крови при необходимости (гемолитическая болезнь новорожденного);
назначение антибиотиков для профилактики легочных инфекций в случае тяжелой гипоксии или внутриутробном инфицировании плода, а также при респираторном дистресс-синдроме при преждевременных родах;
назначение противосудорожных препаратов (фенобарбитал, феназепам);
для снижения внутричерепного давления показано введение диакарба, верошпирона (мочегонные с эффектом понижения продукции ликвора).

Реабилитация после выписки

Дальнейшее лечение после выписки из роддома (удовлетворительное состояние ребенка) проводится участковым неонатологом, который назначает массаж, лечебную гимнастику, режим кормления и объясняет женщине правила ухода за ребенком, испытавшим гипоксию после рождения.
Из лекарственных препаратов назначаются средства, улучшающие кровообращение и питание головного мозга (винпоцетин, пирацетам, церебролизин), препараты, снижающие внутричерепное давление (диакарб, аспаркам, калийсодержащие средства), противосудорожные лекарства по показаниям.
Ребенок находится на диспансерном учете у педиатра и регулярно должен осматриваться неврологом.

Последствия и прогноз

Гипоксия легкой и средней степени тяжести при своевременном и качественном лечении не приводит к серьезным последствиям, но тяжелая гипоксия опасна развитием следующих состояний:

тревожность, беспокойство ребенка и лабильность психики;
отставание в физическом и психическом развитии, головные боли и развитие нейроциркуляторной дистонии;
повышенное внутричерепное давление;
развитие эпилептического синдрома и гидроцефалии;
образование кист головного мозга;
поражение черепно-мозговых нервов и исчезновение их функций.

К редким последствиям тяжелой гипоксии новорожденного относятся инвалидизация ребенка или летальный исход.

Прогноз зависит от степени гипоксии. При легкой и среднетяжелой гипоксии и адекватной терапии прогноз благоприятный, при тяжелой гипоксии мозга прогноз сомнительный.

Гипоксия миокарда: симптомы, причины и лечение

Гипоксия – патологический процесс, развивающийся в тканях при несоответствии их потребности в кислороде его количеству в клетках. Это приводит к нарушению образования энергии, необходимой для работы органов. Гипоксия миокарда возникает при кислородной недостаточности сердечной мышцы.

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Возможные причины

Гипоксия миокарда может быть вызвана такими причинами:

низкое содержание кислорода в атмосферном воздухе;
заболевания легких с нарушением в них газообмена;
снижение количества крови, протекающей через участок миокарда, вследствие патологии коронарных артерий;
ухудшение способности крови переносить кислород, например, при отравлении угарным газом;
нарушение утилизации кислорода самими клетками, например, при отравлении цианидами, тяжелыми металлами.

Под влиянием этих процессов снижается количество кислорода во всех тканях организма. Он отвечает на это приспособительной реакцией, в результате которой кровоток перераспределяется для снабжения жизненно важных органов – мозга и сердца. Поэтому острая гипоксия миокарда может возникнуть только при значительных, угрожающих жизни воздействиях.

Исключением является острая гипоксия, вызванная локальным нарушением кровоснабжения при патологии артерий сердца. Основная причина этого – атеросклероз коронарных сосудов, осложнившийся формированием тромба в месте сужения артерии бляшкой. Клинически это состояние сопровождается развитием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Видео: Гипоксия — кислородное голодание

Кроме того, причиной острой гипоксии миокарда может быть внезапный спазм артерий сердца под действием избытка сосудосуживающих веществ (например, выброса адреналина при эмоциональной или физической нагрузке) или при нарушении функции внутренней поверхности сосудов (эндотелиальная дисфункция), что приводит к развитию вариантной (вазоспастической) стенокардии.

Эффекты гипоксических процессов в сердечной мышце

Для нормальной работы сердца, обеспечивающего кровообращение во всем организме, необходимо постоянное поступление в миокард кислорода. При острой гипоксии оно нарушается, и при сохранении дисбаланса между потребностями сердца и его снабжением возникает каскад клеточных, биохимических и воспалительных реакций, в итоге вызывающих гибель клеток сердечной мышцы.

Некроз миокарда и ремоделирование желудочков

Степень повреждения клеток зависит не только от тяжести нарушения кровоснабжения, но и от ее продолжительности, а также от потребностей миокарда в этот момент. Значительная потеря способности клеток миокарда к сокращению может возникнуть уже через минуту после прекращения кровотока.

Сохраняющаяся гипоксия приводит к необратимому повреждению сердечной мышцы через 20 – 40 минут, реже этот период увеличивается до нескольких часов.

Время развития некроза зависит от ряда условий, включая исходный уровень активности организма и наличие коллатерального (обходного, дополнительного) коронарного кровотока.

Гибнущие в результате острой гипоксии клетки разрушаются, а на их месте образуется соединительная (рубцовая) ткань. При этом анатомическое строение камер сердца может значительно измениться.

Левый желудочек, выполняющий основную насосную функцию, расширяется и приобретает сферическую форму, его сократимость снижается.

Этот процесс называется ремоделированием желудочков, и его можно замедлить с помощью правильного лечения.

Реперфузионное повреждение

Восстановление кровотока после эпизода острой гипоксии миокарда может вызвать дальнейшее ишемическое повреждение клеток, которое называют реперфузионным.

Этот процесс включает взаимодействие между свободными кислородными радикалами, сохранившимися в тканях после эпизода гипоксии, и ионами кальция, выходящими из поврежденных миокардиоцитов.

В результате травмируются микрососуды, питающие миокард, усиливается повреждение клеток, возникают опасные для жизни нарушения сердечного ритма. Меры профилактики реперфузионного повреждения неизвестны.

«Оглушенный» и «спящий» миокард

После острой гипоксии миокарда возникает его временное нарушение функции. Оно развивается, если коронарный кровоток был нарушен на короткое время (от 5 до 15 минут), и сохраняется в течение нескольких часов или дней после устранения кислородной недостаточности. Такое состояние называют оглушенным миокардом.

Более продолжительная острая гипоксия вызывает частичное или полное нарушение сократимости сердца – «спящий» миокард. Такой процесс можно устранить после полного восстановления кровотока в коронарных артериях.

Эти нарушения возникают из-за распада во время кислородного голодания важных энергетических метаболитов, например, аденозина. Он необходим для обеспечения сократимости мышечных волокон сердца.

Клинические проявления

Симптомы гипоксии миокарда зависят от ее выраженности и длительности. Это определяет степень повреждения клеток, возможность их разрушения и обратимость нарушений. Острая гипоксия может проявляться такими изменениями:

ишемия – временное, обратимое состояние, которое клинически выражается приступом стенокардии;
некроз – необратимый процесс, являющийся основой инфаркта миокарда.

Основной симптом стенокардии – боль за грудиной.

Признаки	Характеристика боли
Причина	Физическая нагрузка, обычно ходьба или подъем по лестнице; прием пищи; курение; выход на мороз; половой акт
Длительность	Окончание приступа через 1 – 2 минуты после прекращения нагрузки, средняя длительность 2 – 5 минут
Расположение	Верхняя и средняя часть грудины, реже слева от нее, а также в области желудка, левой лопатки, левого плеча
Иррадиация («отдача»)	Левая рука, левое плечо, нижняя челюсть, зубы, лопатка
Характер	Сжимающая, давящая, чувство тяжести, реже «сверлящая»
Интенсивность нарастания	Возникает постепенно, может иметь разную выраженность – от умеренной до очень сильной; время прекращения боли всегда значительно меньше, чем ее развития
Эффект нитроглицерина	Нитроглицерин помогает в течение 1 – 3 минут

Другие симптомы, сопровождающие обратимую острую гипоксию миокарда:

страх смерти;
бледность кожи, холодные конечности;
нарушения сердечного ритма;
возможно повышение АД.

При более продолжительной и/или выраженной острой гипоксии, которая проявляется нестабильной стенокардией, клинические проявления усиливаются:

приступы боли становятся чаще, длительнее и выраженнее, появляются при меньшей нагрузке или даже в покое;
возникают внезапные ночные эпизоды аритмии, удушья, резкой слабости;
увеличивается необходимое количество таблеток нитроглицерина, уменьшается его эффективность.

При внезапной выраженной гипоксии развивается инфаркт миокарда. Его основные симптомы:

очень сильная, волнообразно нарастающая боль за грудиной, распирающего, жгущего характера;
длительность приступа более получаса;
отсутствие эффекта нитроглицерина;
чувство страха;
нестабильность АД, нарушения сердечного ритма, одышка, удушье;
выраженная бледность кожи, холодный пот.

Такое состояние требует немедленной медицинской помощи.

Гипоксия у беременных и новорожденных

У беременных гипоксия миокарда возникает при снижении уровня кислорода в их крови. Основные причины такого состояния:

эмболия околоплодными водами при попадании их в сосуды матери;
бронхиальная астма;
анемия;
синдром гипервентиляции (одышка) при сопутствующем ожирении;
периродовая кардиомиопатия, возникающая в конце беременности и ведущая к сердечной недостаточности;
пневмония;
пневмоторакс;
тромбоэмболия легочной артерии.

Эти состояния вызывают не только признаки кислородной недостаточности у матери, но и влияют на плод. Еще одна причина гипоксии плода – фетоплацентарная недостаточность. При недостаточном поступлении кислорода в кровь ребенка его организм компенсирует гипоксию тканей учащением сердечных сокращений. Это первый признак острого кислородного голодания будущего ребенка.

Гипоксия новорожденных развивается при пороках развития легких, патологии родов (отслойка плаценты, обвитие или выпадение пуповины во время родов). При этом страдает мозг и сердце ребенка. Для профилактики такого состояния используются:

очищение дыхательных путей новорожденного, стимуляция первого вдоха;
правильное ведение родов, профилактика выпадения пуповины;
контроль за сердцебиением плода во время родов, при необходимости – экстренное кесарево сечение;
коррекция дыхательных нарушений у новорожденного (подача кислорода через катетер, введение препаратов сурфактанта и другие методы лечения).

При сохраняющейся гипоксии миокарда сердце новорожденного быстро утрачивает способность к адаптации путем учащения сердцебиения. Развивается острая сердечная недостаточность – угрожающее жизни состояние.

Видео: Гипоксия плода

Как гипоксия проявляется на ЭКГ

Электрокардиографические проявления острой гипоксии миокарда зависят от изменений, которые она вызвала. При обратимых нарушениях появляются временные признаки ишемии. Развитие инфаркта миокарда сопровождается последовательными изменениями ЭКГ, которые позволяют определить давность, локализацию и глубину некроза сердечной мышцы.

Проявления кратковременной острой гипоксии:

горизонтальное смещение сегмента ST ниже изоэлектрической линии («депрессия») на 1 мм и более;
появление глубокого отрицательного («коронарного») зубца Т в одном или нескольких отведениях, обычно грудных;
преходящие нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия) и блокады.

После восстановления кровотока эти изменения исчезают, ЭКГ возвращается к исходным показателям.

Стадии инфаркта миокарда на ЭКГ:

Название	Длительность	Признаки
Ишемическая	До 30 минут	Появление высокого остроконечного зубца Т
Повреждение	До 3 суток	Кратковременное смещение сегмента ST ниже изолинии с последующим его подъемом и слиянием с зубцом Т; на ЭКГ регистрируется характерная монофазная кривая
Острая	До 3 недель	Формирование глубокого расширенного зубца Q; возможно исчезновение зубца R, формирование отрицательного зубца Т при сохранении подъема сегмента ST над изолинией
Подострая	Около месяца с начала инфаркта	Возвращение сегмента ST на изолинию, уменьшение глубины отрицательного зубца Т
Рубцовая	Обычно в течение всей последующей жизни	Глубокий расширенный зубец Q при исчезновении проявлений ишемии (изменений ST и T)

Сердце кровоснабжается несколькими крупными артериями, поэтому гипоксия миокарда обычно поражает только его часть. В зависимости от локализации перечисленных выше изменений кардиолог может определить локализацию патологического процесса:

Пораженная артерия	Вид инфаркта	Измененные отведения
Правая коронарная	Нижний	II, III, aVF
Передняя межжелудочковая	Передне-перегородочный	V1, V2
Дистальная (конечная) ветвь передней межжелудочковой артерии	Передне-верхушечный	V3, V4
Огибающая	Передне-боковой	I, aVL, V5, V6
Левая коронарная	Передний	I, II, aVL, V1 – V6

Как лечить острую гипоксию миокарда?

Говорить о лечении гипоксии не совсем правильно, поскольку она не является заболеванием. При клинических проявлениях гипоксии миокарда назначают терапию вызвавшего ее заболевания, прежде всего стенокардии или инфаркта миокарда.

Основной метод лечения острой кратковременной гипоксии миокарда – прием нитроглицерина. Этот препарат расширяет коронарные сосуды, восстанавливая нормальный приток крови к пораженному участку миокарда. При стабильной стенокардии это позволяет быстро устранить кислородную недостаточность.

Если острая гипоксия миокарда привела к развитию инфаркта, применяются хирургические (чрескожная ангиопластика) и медикаментозные (тромболизис) методы лечения. Их цель – восстановить кровоснабжение пораженного участка и предупредить распространение некроза на окружающие ткани сердца.

Заболеваемость и смертность от инфаркта миокарда значительно снижаются, если пациенты или свидетели приступа быстро распознают заболевание и вызывают «Скорую медицинскую помощь».

Очень важна правильная организация кардиологической помощи в регионах, позволяющая выполнить кардиохирургические вмешательства в первые часы после развития болезни.

При соблюдении этих условий в 2017 году показатели смертности от инфаркта после госпитализации во многих областях России сравнялись с европейскими данными.

Народные методы лечения

Устранить кратковременную гипоксию миокарда помогут прекращение физической нагрузки и согревание тела. При выраженном повреждении клеток восстановить их жизнедеятельность без медицинской помощи невозможно.

При хронической гипоксии для нормализации обменных процессов в сердце дополнительно к лекарственным препаратам можно использовать:

смесь натертого чеснока и меда;
настой пустырника, ромашки и боярышника;
настой мелиссы, валерианы, тмина, омелы;
овсяный отвар.

Хроническая гипоксия миокарда

Это состояние, при котором сердечная мышца постоянно получает недостаточное количество кислорода. Организм адаптируется к этим условиям, формируется сеть дополнительных сердечных сосудов – коллатералей, меняется скорость обмена веществ в клетках. Однако при длительной гипоксии компенсаторные возможности постепенно истощаются, развивается сердечная недостаточность.

Что может вызвать гипоксические изменения в сердце?

Причины хронической гипоксии те же, что и острой. Главная из них – ишемическая болезнь сердца, которая развивается в результате атеросклеротического поражения стенок коронарных артерий. Другими причинами хронической гипоксии сердца могут быть:

заболевания легких (ХОБЛ, эмфизема и другие), сопровождающиеся дыхательной недостаточностью;
сосудистые расстройства, прежде всего при сахарном диабете;
патология щитовидной железы (гипо- и гипертиреоз);
анемии;
системные заболевания соединительной ткани и васкулиты, повреждающие сосудистую стенку.

При всех перечисленных состояниях рекомендуется наблюдение не только профильного специалиста (эндокринолога, гематолога, ревматолога), но и консультация кардиолога.

Диагностика гипоксии миокарда

Кроме клинических проявлений, гипоксия миокарда сопровождается изменениями в работе сердца, которые регистрируются с помощью дополнительных методов исследования:

ЭКГ;
нагрузочная ЭКГ-проба (велоэргометрия, тредмил-тест), выявляющая ишемические изменения при физической активности;
суточное мониторирование ЭКГ, помогающее в диагностике вазоспастической стенокардии и выявлении нарушений ритма;
коронароангиография, выявляющая признаки атеросклероза артерий;
ЭхоКГ, показывающая нарушения локальной сократимости, участки «спящего» и «оглушенного» миокарда, признаки сердечной недостаточности;
компьютерная ангиография коронарных артерий.

Для определения причины гипоксии используются общие и биохимические анализы крови, определение липидного спектра, маркеров повреждения миокарда (тропонины), гормональный статус.

Профилактика гипоксии миокарда

Чтобы снизить риск гипоксии миокарда, необходимо устранить ее причины:

вовремя лечить заболевания легких, крови, эндокринных органов;
избегать интенсивных физических нагрузок без предварительной подготовки;
снизить уровень стресса;
больше бывать на свежем воздухе;
бороться с лишним весом, курением;
соблюдать антиатеросклеротическую диету со сниженным содержанием углеводов или животных жиров.

Заключение

Гипоксия миокарда сопровождает многие заболевания, однако ее основной причиной является ишемическая болезнь сердца.

Острая гипоксия нередко сопровождается приступами стенокардии или развитием инфаркта миокарда, для хронической характерно формирование сердечной недостаточности.

Диагностику и коррекцию последствий этого патологического процесса проводит кардиолог. Используется диета, медикаментозное лечение, кардиохирургические вмешательства.